Publié le 2025-11-02 09:15:00. L’intelligence artificielle s’affirme comme un véritable partenaire dans la recherche scientifique, comme le démontrent deux études récentes impliquant un outil développé par Google. Cette IA spécialisée a permis d’identifier des candidats-médicaments prometteurs contre la fibrose hépatique et a même élucidé un mécanisme bactérien complexe en un temps record.
- Une IA de Google, conçue comme un « co-scientifique », identifie de nouvelles pistes thérapeutiques contre la fibrose hépatique.
- Elle a proposé des cibles médicamenteuses validées expérimentalement, dont certaines avaient été peu étudiées par les chercheurs humains.
- L’IA a également résolu en quelques jours un mystère biologique sur la propagation de gènes bactériens, un problème qui avait occupé des scientifiques pendant plus de dix ans.
Dans un monde où le volume de publications scientifiques rend difficile pour les chercheurs de tisser des liens entre des domaines variés, une nouvelle génération d’outils d’intelligence artificielle (IA) vise à amplifier et accélérer la recherche humaine. Le « co-scientifique » en IA de Google, présenté comme un système multi-agents basé sur le modèle de langage Gemini 2.0, est conçu pour simuler le processus itératif de la méthode scientifique. Il ne fonctionne pas comme une entité unique, mais comme une équipe d’agents spécialisés.
Ce système adopte un modèle de « scientifique dans la boucle », où les experts humains définissent les objectifs de recherche initiaux, fournissent des retours et guident l’exploration de l’IA par le langage naturel. Chaque agent spécialisé assume une tâche distincte : un agent de génération explore la littérature et simule des débats pour proposer des idées, tandis qu’un agent de réflexion évalue la qualité, la nouveauté et la plausibilité de ces idées. D’autres agents se chargent de classer les hypothèses les plus prometteuses, de les améliorer par des associations conceptuelles inédites, et un agent de méta-revue synthétise les retours pour optimiser les performances globales du système.
L’IA au chevet de la fibrose hépatique
Dans une étude publiée dans Science Advances, des chercheurs se sont associés à Google pour explorer de nouvelles approches thérapeutiques contre la fibrose hépatique, une maladie chronique caractérisée par une cicatrisation excessive du foie. Les traitements actuels étant très limités, notamment en raison de modèles de laboratoire imparfaits, l’équipe a sollicité le co-scientifique en IA pour générer des hypothèses testables. L’IA a été spécifiquement chargée d’explorer comment cibler les mécanismes épigénomiques – des modifications chimiques influençant l’activité des gènes sans altérer leur séquence d’ADN – pour réduire ou inverser la fibrose.
Gary Peltz, professeur à la faculté de médecine de l’Université de Stanford et co-auteur de l’étude, a souligné l’importance d’une interaction itérative avec l’IA pour affiner la question posée et obtenir des réponses plus complètes, bien que dans le cas présent, une seule requête bien formulée ait suffi à générer une réponse significative. L’IA a ainsi identifié trois classes de régulateurs épigénomiques comme cibles prometteuses : les histone désacétylases (HDAC), la DNA méthyltransférase 1 (DNMT1) et la bromodomaine protéine 4 (BRD4). Le système a également suggéré des techniques expérimentales, comme le séquençage d’ARN unicellulaire, pour évaluer l’impact des médicaments sur différentes populations cellulaires.
Les chercheurs ont validé ces propositions en utilisant un système de laboratoire basé sur des organoïdes hépatiques humains, des cultures cellulaires tridimensionnelles reproduisant les caractéristiques du foie humain. Exposés à des déclencheurs fibrotiques tels que le TGF-bêta, ces mini-foies ont permis d’évaluer l’efficacité des médicaments et leur toxicité potentielle, ainsi que leur capacité à favoriser la régénération tissulaire. Les résultats ont confirmé l’activité antifibrotique puissante de deux classes de médicaments proposées par l’IA : les inhibiteurs de HDAC et les inhibiteurs de BRD4. Notamment, le Vorinostat, un médicament anticancéreux déjà approuvé par la FDA, a non seulement supprimé la fibrose mais a aussi semblé stimuler la croissance de cellules hépatiques saines.
« J’ai été surpris par les résultats des co-scientifiques en IA, surtout compte tenu du peu de recherches antérieures explorant ce potentiel. »
Gary Peltz, Professeur à la faculté de médecine de l’Université de Stanford
Après consultation de PubMed, le Dr. Peltz a constaté que, malgré plus de 180 000 articles sur la fibrose hépatique, seul un nombre très limité abordait spécifiquement le Vorinostat dans ce contexte. Les inhibiteurs de DNMT1, la troisième classe proposée par l’IA, se sont avérés moins prometteurs, un composé se révélant trop toxique pour une étude plus approfondie. Pour évaluer la performance de l’IA, les chercheurs ont comparé ses suggestions avec deux autres cibles médicamenteuses, issues de la littérature existante et bénéficiant d’un plus grand nombre de publications. Cependant, les inhibiteurs ciblant ces voies bien documentées n’ont pas réussi à réduire la fibrose dans le système organoïde, suggérant que l’IA était capable de faire émerger des traitements potentiellement efficaces que les chercheurs humains auraient pu manquer.
L’équipe du Dr. Peltz poursuit ses recherches sur le Vorinostat et discute avec des organisations pharmaceutiques de son évaluation en tant qu’agent antifibrotique. L’étude portant sur ce sujet s’intitule « AI-assisted drug repurposing for human liver fibrosis ».
Une découverte scientifique década accélérée par l’IA
Dans une autre démonstration de ses capacités de raisonnement, le co-scientifique en IA s’est attaqué à un mystère biologique élucidé par une équipe de l’Imperial College de Londres en plus d’une décennie. L’étude, publiée dans Cell, portait sur une famille d’éléments génétiques mobiles chez les bactéries, les îlots chromosomiques inductibles par les phages formant des capsides (cf-PICI). L’énigme résidait dans la présence identique de cf-PICI dans de nombreuses espèces bactériennes différentes, alors que leur propagation dépend de phages (virus) dont la gamme d’hôtes est généralement très restreinte.
L’équipe humaine avait découvert un mécanisme inédit, baptisé « queue-hacking » (piratage de queue), où les cf-PICI produisent leurs propres capsides (parties « tête ») remplies d’ADN, mais dépourvues de queue. Ces particules sans queue détournent ensuite les queues d’autres phages infectant différentes espèces bactériennes, formant ainsi des particules infectieuses chimériques capables d’injecter le matériel génétique du cf-PICI dans de nouveaux hôtes.
Pour tester le co-scientifique en IA, les chercheurs lui ont fourni uniquement des informations accessibles au public avant leur propre découverte et lui ont posé la même question. En quelques jours, l’IA a généré cinq hypothèses classées, dont la plus importante postulait que les cf-PICI atteignaient leur large gamme d’hôtes grâce à des « interactions capside-queue », suggérant que les têtes de cf-PICI pouvaient interagir avec une grande variété de queues de phage. Cette hypothèse reflétait remarquablement le mécanisme de « queue-hacking » découvert par les humains.
Lorsque les chercheurs ont comparé ce résultat avec d’autres modèles d’IA de pointe, ils ont constaté que ces derniers n’étaient pas capables de formuler la même hypothèse correcte, soulignant ainsi la capacité de raisonnement plus avancée du système co-scientifique de l’IA. Les études sur ce sujet s’intitulent « Chimeric infectious particles expand species barriers during mobilisation of phage-inducible chromosomal islands » et « AI mirrors experimental science to uncover gene transfer mechanism crucial for bacterial evolution ».
Limites et perspectives
Malgré ces résultats prometteurs, les chercheurs soulignent plusieurs limites. Les performances de l’IA ont été évaluées sur un nombre limité de problèmes biologiques spécifiques, et des tests plus étendus sont nécessaires pour généraliser ces capacités à d’autres domaines scientifiques. De plus, le raisonnement de l’IA dépend de la qualité et de l’exhaustivité des données publiques, qui peuvent contenir leurs propres biais ou lacunes.
L’expertise humaine demeure essentielle. Si l’IA peut générer de nombreuses hypothèses plausibles, elle ne possède pas le jugement contextuel issu d’années d’expérience pratique. Un scientifique expérimenté est indispensable pour évaluer la pertinence des idées et concevoir les expériences de validation. Le défi réside dans la priorisation des hypothèses générées par l’IA, car les processus expérimentaux actuels ne sont pas toujours suffisamment rapides ou économiques pour tester toutes les pistes.
« En général, les résultats de l’IA doivent être évalués par des personnes possédant des connaissances dans le domaine ; et les résultats de l’IA sont plus précieux pour ceux qui ont une expertise spécifique au domaine, car ils sont les mieux placés pour les évaluer et les utiliser. »
Gary Peltz, Professeur à la faculté de médecine de l’Université de Stanford
Néanmoins, ces études démontrent que les systèmes d’IA évoluent d’outils d’assistance à de véritables partenaires collaboratifs dans le processus scientifique. En générant des hypothèses nouvelles et expérimentalement vérifiables, des outils comme le co-scientifique en IA ont le potentiel de dynamiser l’intuition humaine et d’accélérer le rythme des découvertes scientifiques et biomédicales.
Gary Peltz anticipe que l’IA accélérera considérablement le rythme des découvertes dans de nombreux domaines biomédicaux et sera bientôt utilisée pour améliorer les soins aux patients. Son laboratoire utilise déjà cette technologie pour la découverte génétique et la réutilisation de médicaments, mais de nombreux autres domaines des biosciences seront bientôt touchés. Il considère actuellement les co-scientifiques en IA comme leaders dans ce domaine, un secteur en rapide évolution.