Publié le 24 février 2026 05:13:00. Une étude internationale révèle que l’augmentation des niveaux d’une protéine musculaire, la cathepsine B, pourrait offrir une nouvelle voie de traitement contre la maladie d’Alzheimer, en protégeant le cerveau et en préservant la fonction cognitive.
- Des chercheurs ont découvert que l’augmentation de la cathepsine B (Ctsb) dans les muscles pouvait prévenir la perte de mémoire chez des modèles murins atteints de la maladie d’Alzheimer.
- L’étude suggère que les muscles pourraient servir de pont de communication entre le corps et le cerveau, ouvrant de nouvelles perspectives thérapeutiques.
- Les souris traitées avec de la cathepsine B ciblant les muscles ont présenté des profils protéiques cérébraux, musculaires et sanguins plus proches de ceux de souris en bonne santé.
La maladie d’Alzheimer, une maladie neurodégénérative progressive caractérisée par une perte de mémoire et un déclin des fonctions cognitives, demeure un défi majeur de santé publique, en l’absence de traitement curatif à ce jour. Une collaboration entre la Florida Atlantic University aux États-Unis et le Novo Nordisk Foundation Center for Basic Metabolic Research au Danemark a mis en lumière un mécanisme inattendu : le rôle potentiel de la cathepsine B (Ctsb), une protéine libérée par les muscles lors de l’exercice, dans la lutte contre cette maladie.
Pour évaluer l’impact de l’augmentation de la teneur en Ctsb dans les muscles sur la protection du cerveau, l’équipe de recherche a utilisé des vecteurs viraux – des virus modifiés conçus pour délivrer du matériel génétique en toute sécurité – afin d’introduire le gène Ctsb dans les cellules musculaires de souris atteintes de la maladie d’Alzheimer. Les résultats ont démontré que les souris traitées n’ont pas développé de problèmes de mémoire, contrairement aux souris non traitées. De plus, la croissance de nouveaux neurones dans l’hippocampe, une région du cerveau cruciale pour l’apprentissage et la mémoire, a été préservée.
L’étude a également révélé que les souris traitées présentaient des profils protéiques dans le cerveau, les muscles et le sang qui se rapprochaient de ceux observés chez des souris en bonne santé. Ces observations suggèrent que l’augmentation des niveaux de Ctsb dans les tissus musculaires pourrait atténuer certaines des conséquences fonctionnelles de la maladie d’Alzheimer.
Les chercheurs soulignent que cette étude constitue une première démonstration du potentiel de la Ctsb à prévenir la perte de mémoire et à maintenir la fonction cérébrale dans un modèle animal de la maladie d’Alzheimer. Ils envisagent que la régulation des niveaux de Ctsb dans les muscles, par le biais de la thérapie génique, de médicaments ou de l’exercice physique, pourrait offrir une approche thérapeutique prometteuse pour ralentir ou inverser le déclin cognitif associé à cette maladie.
Cette recherche met en évidence le rôle des muscles en tant que voie de communication entre le corps et le cerveau, ouvrant ainsi de nouvelles perspectives pour le développement de traitements innovants qui exploitent les mécanismes biologiques naturels de l’organisme pour lutter contre les maladies neurodégénératives.
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