Publié le 2025-10-03 12:12:00. Une avancée majeure pourrait éclaircir le lien entre obésité et maladie d’Alzheimer. Des chercheurs du Houston Methodist ont identifié des messagers cellulaires spécifiques, issus du tissu adipeux, qui semblent favoriser l’accumulation des plaques amyloïdes, marqueurs de la maladie.
Les vésicules extracellulaires, de minuscules particules voyageant dans l’organisme, ont été au cœur de cette étude novatrice. Elles agissent comme des intermédiaires dans la communication entre les cellules. Les scientifiques ont découvert que la composition lipidique de ces vésicules diffère significativement entre les individus obèses et les personnes de poids normal. Cette différence influencerait directement la vitesse à laquelle la protéine amyloïde-bêta s’agrège, formant ainsi les plaques caractéristiques de la maladie d’Alzheimer.
Cette recherche, publiée dans la revue Alzheimer & Dementia: The Journal of the Alzheimer’s Association, met en lumière un facteur de risque potentiellement modifiable pour cette maladie neurodégénérative qui touche plus de 7 millions de personnes aux États-Unis. L’obésité, qui concerne environ 40% de la population américaine, est désormais considérée comme un facteur de risque majeur et modifiable de démence dans le pays.
« Comme les études récentes l’ont souligné, l’obésité est désormais reconnue comme le principal facteur de risque modifiable de démence aux États-Unis. »
Stephen Wong, auteur et directeur de l’étude, TT & WF Chao Center for Brain, Houston Methodist
Pour parvenir à ces conclusions, l’équipe dirigée par le Dr Stephen Wong, titulaire de la chaire John S. Dunn en génie biomédical, a étudié des modèles murins et des échantillons de graisse corporelle humaine. Ils ont observé que ces vésicules, capables de traverser la barrière hémato-encéphalique, transportaient une cargaison lipidique distincte chez les personnes obèses. La présence et les niveaux de certains lipides spécifiques semblaient accélérer l’agrégation de l’amyloïde-bêta en laboratoire.
Cette découverte ouvre des pistes thérapeutiques prometteuses. Cibler ces messagers cellulaires et perturber leur rôle dans la formation des plaques pourrait contribuer à réduire le risque de développer la maladie d’Alzheimer chez les personnes en surpoids. Les chercheurs envisagent de futures études axées sur le développement de thérapies médicamenteuses capables d’inhiber ou de ralentir l’accumulation de protéines toxiques, comme l’amyloïde-bêta, chez les individus à risque.