Publié le 2025-10-10 09:15:00. Loin d’être uniquement orchestré par le cerveau, le sommeil pourrait dépendre de nos bactéries intestinales. Des fragments de parois cellulaires bactériennes, véhiculés par le sang jusqu’au cerveau, joueraient un rôle clé dans la régulation de nos cycles veille-sommeil, selon une étude novatrice sur des souris.
- Des fragments de parois cellulaires bactériennes, les peptidoglycanes, sont présents dans le cerveau et leur quantité fluctue selon les périodes de veille et de sommeil.
- Ces fragments, issus de notre flore intestinale, déclenchent la libération de cytokines dans le cerveau, des molécules connues pour favoriser l’endormissement.
- L’interaction entre le cerveau et ces signaux microbiens suggère une vision du sommeil comme un processus impliquant l’organisme entier, y compris ses micro-organismes.
Longtemps considéré comme une fonction exclusivement cérébrale, le sommeil révèle une facette inattendue grâce aux travaux de la neuroscientifique Erika English de l’Université d’État de Washington. Ses recherches, menées sur des souris, mettent en lumière l’importance capitale de nos bactéries intestinales dans la régulation de ce processus vital.
Les recherches ont identifié que des fragments de peptidoglycanes, composants de la paroi bactérienne, circulent dans le sang et peuvent traverser la barrière hémato-encéphalique pour atteindre le cerveau. Là, ils seraient détectés par des récepteurs spécifiques, déclenchant la production de cytokines telles que l’interleukine-1b et le facteur de nécrose tumorale-a. Ces substances, bien connues pour leur rôle dans le système immunitaire, sont également impliquées dans la promotion du sommeil.
Ces découvertes s’appuient sur des travaux antérieurs. Dès les années 1980, le chercheur James Krueger avait suggéré l’implication de ces fragments dans le sommeil en observant leurs effets lorsqu’ils étaient injectés dans le cerveau de lapins. Les expériences actuelles d’Erika English sont allées plus loin en mesurant naturellement les niveaux de ces fragments dans le cerveau de souris à différents moments de leur cycle veille-sommeil. Les résultats ont montré une augmentation de ces fragments pendant les phases de sommeil, suivie d’une diminution avant le réveil, suggérant un rôle de « poudre de sommeil ».
L’étude a également révélé que le manque de sommeil induisait des modifications dans l’expression génique des souris, notamment une augmentation de la présence des récepteurs aux peptidoglycanes et des gènes liés aux substances inflammatoires. Cette observation souligne la sensibilité du cerveau à ces signaux microbiens, même en l’absence de sommeil.
Selon Erika English et James Krueger, cette interconnexion serait le fruit d’une coévolution entre les microbes et leur hôte, formant ce qu’ils appellent un « holobionte », un organisme unique intégrant l’hôte et ses micro-organismes. Les rythmes d’activité et de repos des micro-organismes, influencés par des facteurs environnementaux, se synchroniseraient ainsi avec ceux de leur hôte. L’alimentation, l’activité physique ou le stress de l’hôte détermineraient la libération de ces fragments bactériens favorisant le sommeil.
La neuroscientifique décrit l’influence de ces fragments comme un « sommeil local », initiant l’endormissement de petites communautés cellulaires dans le cerveau. Ces phénomènes s’accumuleraient progressivement, contribuant à l’état de somnolence général. Si le mécanisme exact de cette interaction complexe entre les signaux microbiens et le contrôle neuronal du sommeil reste à élucider, ces recherches ouvrent de nouvelles perspectives.
Pour l’avenir, Erika English envisage d’étudier l’évolution des taux de peptidoglycanes dans le sang au cours du cycle veille-sommeil. Elle suggère également d’explorer les liens potentiels entre les troubles du sommeil et les problèmes digestifs, qui pourraient être liés à des déséquilibres de la flore intestinale. Des conditions telles que l’apnée du sommeil pourraient ainsi être associées à de tels déséquilibres bactériens.