Publié le 24 février 2026 21:28:00. Des chercheurs de l’Université de Stanford ont établi un lien direct entre le virus d’Epstein-Barr (EBV), un virus extrêmement répandu, et le lupus érythémateux systémique (LES), une maladie auto-immune chronique complexe, ouvrant de nouvelles perspectives pour le traitement de cette affection.
- Le virus d’Epstein-Barr, qui infecte environ 19 personnes sur 20, peut reprogrammer les cellules B immunitaires et déclencher une attaque contre les propres tissus de l’organisme.
- L’étude suggère que ce mécanisme pourrait être à l’origine de près de 100 % des cas de lupus.
- Cette découverte ouvre la voie à de nouvelles thérapies ciblant l’EBV ou les processus d’activation des cellules B qu’il induit.
Le lupus, une maladie auto-immune dans laquelle le système immunitaire attaque les organes et les tissus du corps, affecte des centaines de milliers de personnes aux États-Unis et environ 5 millions de personnes dans le monde. Bien que les traitements existants puissent ralentir la progression de la maladie, ils ne la guérissent pas. Environ 5 % des patients atteints de lupus voient leur état devenir potentiellement mortel.
Selon le professeur d’immunologie et de rhumatologie à Stanford, William Robinson, cette recherche représente la découverte la plus importante de sa carrière. Il estime que le mécanisme identifié pourrait s’appliquer à la quasi-totalité des cas de lupus.
« Nous pensons que cela s’applique à 100 % des cas de lupus. »
William Robinson, professeur d’immunologie et de rhumatologie à Stanford
L’EBV, un virus très commun transmis par la salive, est connu pour provoquer la mononucléose infectieuse, souvent appelée « maladie du baiser ». Ce virus ne disparaît pas complètement de l’organisme après l’infection initiale, mais reste à l’état latent dans les cellules B, des éléments clés du système immunitaire.
Les chercheurs ont découvert que chez les personnes en bonne santé, une faible proportion de cellules B sont infectées par l’EBV à l’état dormant (moins d’un lymphocyte B sur 10 000). Cependant, chez les patients atteints de lupus, ce nombre augmente considérablement, atteignant environ une cellule B sur 400. Lorsque le virus latent se réactive, il produit une protéine, EBNA2, qui agit comme un interrupteur génétique, activant des gènes qui provoquent l’inflammation et rendent les cellules B agressives.
Ces cellules B activées déclenchent ensuite une cascade d’événements immunitaires, activant d’autres cellules immunitaires, telles que les lymphocytes T auxiliaires et les lymphocytes T tueurs, pour attaquer les composants essentiels des cellules. Ce processus conduit à la production d’anticorps antinucléaires, une caractéristique du lupus, qui ciblent les protéines et l’ADN présents dans le noyau des cellules. Étant donné que presque toutes les cellules du corps contiennent un noyau, les dommages peuvent se produire dans divers organes, notamment la peau, les articulations, les reins, le cœur et le système nerveux, entraînant une grande variété de symptômes.
Bien que l’EBV soit présent chez la quasi-totalité de la population, tous les individus ne développent pas le lupus. Les chercheurs pensent que des facteurs génétiques et environnementaux jouent également un rôle dans le développement de la maladie. L’étude de Stanford renforce l’idée que l’EBV n’est pas seulement un facteur de risque, mais un déclencheur majeur du processus pathologique du lupus. Des recherches complémentaires ont démontré que les cellules B infectées par l’EBV peuvent présenter des antigènes et activer les cellules T auxiliaires, exacerbant ainsi la réponse auto-immune.
Les découvertes de l’équipe de Stanford ouvrent de nouvelles voies pour le développement de thérapies ciblant l’infection par l’EBV ou les mécanismes d’activation des cellules B qu’elle induit. Si ces recherches se confirment, elles pourraient transformer la prise en charge du lupus, offrant ainsi un espoir aux millions de personnes atteintes de cette maladie dans le monde.