Le cerveau peut-il être stimulé par la vision? C’était la question qui a motivé notre étude récemment publiée dans Journal of ImagingLorsqu’il est démontré que la stimulation visuelle intermittente peut moduler l’activité cérébrale, un marqueur de plasticité fonctionnel. Cela peut être compris comme la capacité du cerveau à changer sa structure et à s’adapter pendant la vie. Grâce à cela, nos neurones peuvent éliminer ceux que nous n’utilisons pas ou ne renforcent pas les connexions qui nous permettent d’apprendre, de mémoire ou de récupérer des blessures telles que la perte de la parole après avoir subi un accident vasculaire cérébral.
La bonne nouvelle est que la plasticité n’est pas exclusive à l’âge des enfants, mais que le cerveau à l’âge adulte continue de réorganiser ses connexions. Cependant, son étude nécessite généralement des techniques complexes et coûteuses, dans certains cas, invasives.
La méthode: affronter le système visuel
La stimulation lumineuse intermittente consiste à exposer l’observateur à une lumière qui clignote à une certaine fréquence. Pendant ce temps, l’activité cérébrale est mesurée par électroencéphalographie (EEG) et est comparée à l’activité dans des conditions normales.
Si pendant la stimulation, une réponse connue sous le nom de potentiels évoqués visuels est observé, nous comprenons qu’il y a eu une réponse dans le cortex cérébral à travers le système visuel en raison du stimulus flash: une réponse plus grande implique une plus grande excitabilité et, par conséquent, une plasticité fonctionnelle.
Fréquence de fusion critique
La clé est à la fréquence du scintillement de la lumière. Notre système visuel présente deux routes principales, qui transmettent les informations de la rétine au cerveau, appelées routes «parvocellulaires» et «magnocellulaires». En résumé, le premier est sensible à une résolution spatiale élevée (détails fins) et à des changements temporaires lents. Le second répond à une faible résolution spatiale et à des changements temporels rapides. Les deux fonctionnent de manière complémentaire.
Cependant, parfois, le mouvement est si rapide que notre système visuel ne peut pas traiter la vitesse (comme un scintillement très rapide), ou la qualité de l’image se dégrade tellement que nous ne pouvons pas percevoir de petits détails (comme avec les cataractes, ou la conduite un jour de brouillard). Dans ces scénarios, notre système visuel atteint la limite de résolution conduisant à un phénomène connu sous le nom de «sommation» spatiale et temporelle. Autrement dit, notre cerveau «ajoute» les signaux qu’il reçoit pour générer une réponse.
Dans le cas de la vision spatiale, il se traduit par une tache floue. Dans le cas temporel, une lumière clignotant à une fréquence très élevée est perçue comme une lumière statique sans aucun clignotement. Cette fréquence dans le système visuel est généralement supérieure à 30 Hz et est connue sous le nom de fréquence de fusion critique.
Dans ces limites spatio-temps de la vision, les routes Parvo et Mageno-cellulaires jouent un rôle compensatoire: si la résolution spatiale diminue, la tempête augmente et vice versa. .
Dans notre cerveau, il existe des fenêtres de sensibilité corticale où la stimulation avec certaines fréquences induit la réponse neuronale, tandis que d’autres peuvent l’inhiber ou même être inoffensives.
Stimuler le cerveau sans thérapies invasives
Les neurones ne sont pas activés au hasard: ils le font après les modèles oscillatoires – répétitifs – de l’activité électrique. Ces oscillations sont d’une très faible amplitude, de l’ordre des microvolts chez l’homme. L’analyse des modèles d’ondes est un excellent outil de recherche en neurophysiologie pour évaluer le fonctionnement du cerveau. Dans la plupart des pathologies du cortex cérébral, des ondes diminuées sont observées.
Ces ondes d’activité électrique cérébrale sont détectées par l’EEG et, selon leur fréquence d’oscillation, sont classées comme ondes alfa, thêta, delta, bêta et gamma. Dans notre étude, nous vérifions que tous peuvent être modulés par des stimuli visuels. Nous présentons aux participants des stimuli visuels sur la base d’une LED clignotante contrôlée par un mini-Priest à faible coût (Arduino) et nous constatons qu’en stimulant la vision de fusion critique avec un feu vert, il y avait une réduction significative des ondes à haute fréquence et à haute fréquence gamma.
Cependant, en diminuant la quantité de lumière émise par les diffuseurs de lumière translucide, la nature compensatoire du magno et de la dinde cellulaire est compromise. Cette confrontation nous a aidés à détecter un mécanisme de réponse antagoniste dans l’activité cérébrale: une augmentation significative de l’activité neuronale des ondes bêta et gamma a été trouvée.
Cartes d’activité corticale pour l’éclairage à une fréquence critique avec un feu vert (à droite) et lorsque le système parvocellulaire est pénalisé par des filtres optiques. FJ Ávila et al.
Troubles mentaux et neurologiques
De plus, une activation excessive des ondes bêta peut générer de l’anxiété et du stress, tandis que son inhibition peut entraîner une grave dépression et une détérioration cognitive.
L’électro-encéléphalogramme de l’onde gamma dans un sujet sain dans des conditions de repos (courbe rouge) et tandis que le stimulateur visuel (courbe bleue) est appliqué. FJ Ávila et al.
Par conséquent, les ondes cérébrales à haute fréquence sont d’importantes bio-marqueurs de santé mentale.
L’électro-encéléphalogramme de l’onde gamma dans un sujet sain dans des conditions de repos (courbe rouge) et tandis que le stimulateur visuel (courbe bleue) est appliqué. FJ Ávila et al.
Une thérapie basée sur des impulsions légères?
Notre expérience était simple, mais ses implications peuvent être profondes: une brève stimulation visuelle peut changer, au moins temporairement, l’activité cérébrale. Cette capacité de changement est ce que nous avons appelé la neuroplasticité visuelle.
Si nous réussissions à affiner cette relation, nous pourrions restaurer la plasticité perdue, sans avoir besoin d’interventions invasives, pour réactiver un réseau neuronal endormi.