Publié le 25 février 2026 10h42. Des chercheurs de l’Université de Navarre ont identifié deux protéines clés qui pourraient ouvrir la voie à de nouveaux traitements contre l’hépatoblastome, le cancer du foie infantile le plus fréquent.
Une équipe du Groupe d’hépatologie intégré au Centre de cancérologie Clinique Universitaire de Navarre (CCUN) a participé à une étude menée en collaboration avec le centre basque CICbioGUNE. Les résultats de cette recherche ont été publiés dans la revue scientifique Hépatologie.
L’étude met en lumière le rôle des protéines NEDP1 et CAND1 dans le développement et la progression de l’hépatoblastome. Les scientifiques ont découvert que ces protéines influencent l’agressivité de la tumeur. Bien qu’il s’agisse de résultats précliniques, ils soulignent l’importance d’étudier le métabolisme de ce cancer et pourraient permettre de développer des traitements plus ciblés à l’avenir.
Le Dr. Matias Ávila, chercheur principal du groupe Hépatologie, a expliqué que l’équipe s’est concentrée sur le développement et la caractérisation de modèles précliniques de l’hépatoblastome.
« Dans le laboratoire Cima, nous nous sommes concentrés sur le développement et la caractérisation de modèles précliniques d’hépatoblastome »
Matias Ávila, chercheur principal du groupe Hépatologie
Il a souligné la nécessité de développer de nouvelles alternatives thérapeutiques pour améliorer le traitement de ce cancer infantile.
L’hépatoblastome est une tumeur pédiatrique rare, touchant environ 1 à 2 enfants par million chaque année. Les traitements actuels ont permis d’améliorer considérablement la survie des patients, mais certains enfants présentent une rechute ou une résistance à la chimiothérapie.
Cette recherche a été menée dans le cadre d’une initiative collaborative soutenue par l’Association espagnole contre le cancer (AECC), impliquant également des chercheurs des hôpitaux Clínic de Barcelone et Trias Pujol de Badalona, ainsi que de l’Université de Salamanque.
L’étude s’appuie sur une analyse transcriptomique complète de 180 gènes épigénétiques, intégrant des données provenant de tissus fœtaux, pédiatriques et adultes, ainsi que de tissus tumoraux et non tumoraux. Les résultats indiquent une dérégulation significative de l’expression des gènes impliqués dans la méthylation de l’ADN et les modifications des histones, en particulier le gène G9a, qui semble jouer un rôle clé dans la progression de la maladie.