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Une caractéristique fondamentale des maladies neurodégénératives est une rupture de la communication. Même avant que les cellules du cerveau ne meurent, la machinerie qui maintient les neurones en contact avec les déchets des protéines aux stands de synapses pour échouer. Lorsque le nettoyage vacille, les connexions entre les cellules cérébrales sont altérées et les signaux responsables du raisonnement, du langage, de la mémoire et des fonctions corporelles de base sont progressivement perturbés.
Hermann Steller, chef du laboratoire Strang de l’apoptose et de la biologie du cancer à Rockefeller
Plaques amyloïdes: cause ou symptôme?
Il est tentant de blâmer les agrégats de protéines qui énigmes du cerveau d’Alzheimer et de Parkinson. Pendant des décennies, le domaine a été dominé par «l’hypothèse amyloïde», qui soutenait que les amas de protéines visibles, comme les plaques bêta-amyloïdes et les enchevêtrements de tau chez Alzheimer, provoquent directement la mort des cellules cérébrales. Mais comme les thérapies ciblant ces plaques ont échoué dans les essais cliniques, Steller a commencé à se demander si les amas de protéines étaient un symptôme plutôt qu’une cause, de neurodégénérescence.
«Ce n’est pas bon d’avoir des touffes de protéines», explique Steller. « Mais les gens ont découvert que vous pouvez avoir beaucoup de plaques sans nécessairement avoir beaucoup de neurodégénérescence. Et à l’inverse, vous pouvez avoir une neurodégénérescence sans beaucoup de plaques. »