Home Santé Christopher Bunick, MD, PhD, sur l’élargissement des cibles dans les maladies inflammatoires de la peau

Christopher Bunick, MD, PhD, sur l’élargissement des cibles dans les maladies inflammatoires de la peau

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Publié le 8 février 2026 19:44:00. Les avancées thérapeutiques dans le traitement des maladies inflammatoires de la peau, notamment la dermatite atopique, le psoriasis et l’hidradénite suppurée, se concentrent désormais sur une approche plus précise et personnalisée, avec l’émergence de nouvelles molécules ciblant des voies inflammatoires spécifiques.

  • De nouveaux traitements biologiques, bispécifiques et trispécifiques, sont en développement pour une meilleure prise en charge de la dermatite atopique.
  • Les inhibiteurs sélectifs de la signalisation intracellulaire, ciblant notamment la tyrosine kinase 2 (TYK2), représentent une voie prometteuse avec un profil de sécurité encourageant.
  • L’avenir de ces thérapies s’annonce favorable pour des pathologies telles que le vitiligo, la pelade, la dermatomyosite et l’hidradénite suppurée.

Lors du Symposium de South Beach 2026, le professeur Christopher Bunick, de la Yale School of Medicine et rédacteur en chef de Horaires de dermatologie, a présenté les dernières stratégies thérapeutiques dans le domaine des maladies inflammatoires cutanées. Ses observations soulignent une évolution majeure de la dermatologie vers une médecine de précision, axée sur des résultats thérapeutiques optimaux.

La dermatite atopique (MA) est une affection complexe, caractérisée par une hétérogénéité biologique importante. Comme l’a souligné le professeur Bunick :

« Dans la MA, nous savons que la physiopathologie sous-jacente est très hétérogène, ce qui signifie qu’il existe de multiples cytokines à l’origine de la dermatite atopique. »

Christopher Bunick, professeur agrégé de dermatologie à la Yale School of Medicine

Bien que les traitements biologiques existants, ciblant principalement les cytokines TH2, aient considérablement amélioré la prise en charge de la maladie, ils ne suffisent pas à traiter tous les patients. Des traitements biologiques plus sophistiqués, agissant sur plusieurs cytokines simultanément, sont actuellement en phase de développement, dans l’espoir d’obtenir une amélioration significative de l’état cutané, de réduire les démangeaisons et la douleur, et d’améliorer la qualité de vie des patients.

Au-delà des traitements biologiques, le professeur Bunick a mis en avant l’importance croissante des inhibiteurs sélectifs de la signalisation intracellulaire, et plus particulièrement ceux ciblant la tyrosine kinase 2 (TYK2). L’inhibition de la TYK2 se distingue des inhibiteurs traditionnels de JAK (Janus kinases) par son mécanisme d’action.

« Ce qui différencie réellement les inhibiteurs de TYK2 des inhibiteurs de JAK, c’est exactement ce qu’ils ciblent dans cette famille d’enzymes JAK. »

Christopher Bunick, professeur agrégé de dermatologie à la Yale School of Medicine

Contrairement aux inhibiteurs de JAK qui agissent sur le domaine kinase, les inhibiteurs de TYK2 ciblent le domaine régulateur ou allostérique, ce qui permet une plus grande sélectivité et minimise les interactions avec d’autres enzymes JAK.

Le deucravacitinib, un inhibiteur de TYK2 de première génération, a déjà démontré son efficacité et sa sécurité dans le traitement du psoriasis, avec plus de quatre ans de données à son actif. Selon le professeur Bunick, son utilisation n’a pas entraîné d’augmentation significative des cas de malignité, d’événements cardiovasculaires indésirables majeurs ou de thromboembolie veineuse par rapport aux taux observés initialement. De nouveaux inhibiteurs de TYK2, tels que le zasocitinib et l’envudeucitinib, sont en cours de développement pour une sélectivité encore plus grande. Les premiers résultats de phase 3 pour le zasocitinib sont attendus prochainement. Bien que des éruptions acnéiformes et une folliculite aient été observées, ces effets secondaires sont généralement bien gérés.

Le professeur Bunick a également souligné l’existence de preuves génétiques soutenant la sécurité de la TYK2 en tant que cible thérapeutique, en citant des variantes génétiques naturelles associées à une fonction réduite de la TYK2 et à une diminution du risque de maladies auto-immunes.

Concernant l’avenir, le professeur Bunick s’est dit optimiste quant à l’utilisation des inhibiteurs de JAK et de TYK2 dans le traitement de pathologies pour lesquelles les options thérapeutiques sont limitées, telles que le vitiligo, la pelade, la dermatomyosite et l’hidradénite suppurée. Dans le cas de l’hidradénite suppurée, il a insisté sur la nécessité de critères d’évaluation plus rigoureux lors des essais cliniques :

« Je veux vraiment voir la barre des critères d’évaluation relevée »

Christopher Bunick, professeur agrégé de dermatologie à la Yale School of Medicine

et s’est interrogé sur la possibilité de développer des thérapies offrant des résultats véritablement transformateurs, au-delà des améliorations modestes observées jusqu’à présent.

En conclusion, ces avancées témoignent d’une évolution significative du paysage thérapeutique en dermatologie, caractérisée par une approche plus ciblée, une sécurité accrue et des attentes plus élevées en matière de contrôle durable des maladies inflammatoires de la peau.

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