Publié le 24 février 2026 14:25:00. Une nouvelle étude révèle que la substance messagère GDF-15, produite par le placenta pendant la grossesse, pourrait expliquer la rémission observée chez certaines patientes atteintes de sclérose en plaques (SEP).
La grossesse offre une protection significative à de nombreuses femmes atteintes de sclérose en plaques, réduisant la fréquence des poussées de la maladie jusqu’à 80 %. Jusqu’à présent, les mécanismes sous-jacents à cet effet bénéfique restaient mal compris. Des recherches récentes, publiées dans Immunologie naturelle (DOI : 10.1038/s41590-025-02406-1), mettent en lumière le rôle de la substance messagère GDF-15.
L’étude démontre que le placenta produit en grande quantité la GDF-15 pendant la grossesse. Cette substance active les fibres nerveuses sympathiques via des récepteurs situés dans le tronc cérébral. En conséquence, l’activité des cellules T du système immunitaire dans la rate est inhibée. Ce mécanisme immunomodulateur pourrait expliquer pourquoi les femmes enceintes atteintes de SEP connaissent une diminution des poussées.
L’hypothèse d’une implication des œstrogènes dans cet effet protecteur avait déjà été avancée. Le traitement aux œstrogènes a montré un certain effet chez des souris atteintes d’encéphalomyélite auto-immune expérimentale (EAE), un modèle animal de la SEP. Cependant, les nouvelles découvertes concernant la GDF-15 apportent une explication plus précise et mettent en évidence un nouveau mécanisme d’action.
Selon les chercheurs, la GDF-15 est une protéine largement distribuée dans l’organisme, avec une expression particulièrement forte dans le placenta et la prostate. Elle agit via un récepteur appelé GDNF receptor alpha-like (GFRAL), qui active la voie de signalisation RET tyrosine kinase. Les effets de la GDF-15 sont multiples et concernent la régulation de l’appétit, le métabolisme, la grossesse, la survie cellulaire, la réponse immunitaire et l’inflammation.
Ces découvertes ouvrent des perspectives intéressantes pour le développement de nouvelles stratégies thérapeutiques visant à moduler l’activité de la GDF-15 et à améliorer la prise en charge des maladies auto-immunes, notamment la SEP.