Publié le 2025-10-21 15:29:00. Une avancée majeure pourrait révolutionner le diagnostic de la maladie d’Alzheimer. Des chercheurs ont identifié une protéine, le pTau217, présent à des niveaux étonnamment élevés chez les nouveau-nés en bonne santé, remettant en question son rôle unique de marqueur de la maladie neurodégénérative.
- Le pTau217, une forme modifiée de la protéine tau, est un indicateur clé de la maladie d’Alzheimer, détectable dans le sang.
- Des concentrations de pTau217 significativement plus élevées ont été observées chez les nouveau-nés que chez les adultes atteints de la maladie d’Alzheimer.
- Ces découvertes suggèrent que les modifications protéiques associées à Alzheimer pourraient être réversibles, ouvrant de nouvelles pistes thérapeutiques.
La maladie d’Alzheimer se caractérise par des dépôts de deux protéines anormales dans le cerveau : les plaques bêta-amyloïdes et les enchevêtrements de protéine tau. Traditionnellement, leur détection nécessitait des techniques d’imagerie coûteuses ou une ponction lombaire pour analyser le liquide céphalo-rachidien. Une récente avancée approuvée par la FDA permet désormais de mesurer les taux sanguins de bêta-amyloïde et de pTau217, une forme phosphorylée de la protéine tau, promettant une détection précoce de la maladie, voire avant l’apparition des symptômes.
Cependant, une nouvelle étude publiée dans la revue *Brain Communications* révèle une découverte inattendue : le pTau217 est également présent en concentration accrue chez les nouveau-nés en bonne santé, dépassant même les niveaux observés chez les patients atteints de la maladie d’Alzheimer. Les chercheurs ont comparé les taux de pTau217 dans des échantillons de sang provenant de nouveau-nés en bonne santé, de nourrissons prématurés, d’adolescents, de jeunes adultes et de personnes âgées.
Les résultats sont frappants : les nouveau-nés présentaient des taux de pTau217 plus de cinq fois supérieurs à ceux des groupes plus âgés, y compris les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer ou de troubles cognitifs légers. Les nourrissons nés extrêmement prématurés montraient des niveaux encore plus élevés, qui semblaient diminuer au fil de leur croissance pour se rapprocher de ceux des jeunes adultes vers 20 semaines post-natales. Parallèlement, l’étude a révélé des taux de bêta-amyloïde plus bas chez les nouveau-nés, ainsi que des niveaux de protéine tau totale plus élevés, conformément à des recherches antérieures sur le développement cérébral fœtal.
Ces observations soulèvent d’importantes questions quant à la spécificité du pTau217 comme marqueur exclusif d’Alzheimer. L’hyperphosphorylation de la protéine tau, processus impliqué dans la formation des enchevêtrements neuronaux, semble se produire chez les nouveau-nés pour des raisons encore inconnues. Il est possible que la protéine tau fœtale possède des propriétés protectrices ou que des mécanismes physiologiques, tels que ceux observés lors de l’hibernation chez certains animaux ou induits par l’hypothermie chez la souris, puissent rendre ces modifications protéiques réversibles dans certaines conditions. La compréhension de ces processus pourrait ouvrir la voie à de nouvelles stratégies thérapeutiques pour la maladie d’Alzheimer.