Publié le 2025-10-14 13:37:00. Une avancée scientifique majeure éclaire les différences fondamentales entre les formes héréditaire et sporadique de la sclérose latérale amyotrophique (SLA). Cette découverte promet de révolutionner la classification des patients et l’approche thérapeutique de cette maladie dévastatrice.
- La SLA, qui touche une personne sur 400, est une maladie neuromusculaire incurable entraînant la mort des neurones moteurs.
- Les chercheurs ont identifié des différences cruciales dans les mécanismes biologiques sous-jacents, même si les symptômes des deux formes sont similaires.
- Une meilleure compréhension de ces profils biologiques permettra des traitements plus ciblés et efficaces.
Jusqu’à présent, la sclérose latérale amyotrophique (SLA), également connue sous le nom de maladie de Charcot, était appréhendée comme une entité unique. Pourtant, cette affection neurodégénérative mortelle, qui se caractérise par la destruction progressive des cellules nerveuses commandant les muscles, présente deux visages : l’une d’origine héréditaire, l’autre dite sporadique, sans cause génétique identifiée. Si les manifestations cliniques restent largement similaires, une nouvelle étude met en lumière que les processus biologiques à l’œuvre divergent significativement.
L’équipe du professeur Philip Van Damme, de la KU Leuven, a révélé que dans les cas de SLA sporadique, les cellules immunitaires du cerveau, connues sous le nom de microglie, entrent dans une phase d’activité « nettoyante » accrue. « Dans le cas de la SLA héréditaire, cette transition semble moins aboutie », précise le professeur Van Damme. Parallèlement, les chercheurs ont observé une perturbation de la communication entre ces cellules immunitaires cérébrales et les cellules de soutien du cerveau (cellules gliales) dans la forme héréditaire.
Ces distinctions biologiques fondamentales ont des implications directes pour la recherche et le traitement. « Bien que les patients puissent présenter des symptômes similaires, la biologie sous-jacente fonctionne différemment », soulignent les auteurs de l’étude. Cette hétérogénéité biologique appelle à une réévaluation des stratégies d’étude clinique et à une personnalisation des traitements. « C’est encourageant, car plus nous comprenons ces profils, plus le traitement peut devenir ciblé et efficace », ajoute le professeur Renzo Mancuso de l’Université d’Anvers. « Une approche universelle du système immunitaire ne sera probablement pas suffisante dans le traitement de la SLA. » La voie vers des thérapies plus précises et, espérons-le, plus performantes s’ouvre ainsi, conditionnée par une identification rigoureuse du profil de chaque patient.