Honey & Brain Health: Alzheimer’s Protection?

De la châtaigne à la manuka, les variétés de miel démontrent le pouvoir neuroprotecteur dans les études de laboratoire contre la maladie d’Alzheimer, mais les scientifiques soulignent que seuls les essais humains peuvent révéler des avantages réels.

Effets de différents types de miel sur les principales caractéristiques moléculaires de la maladie d’Alzheimer. La conception des Arrows reflète la force des preuves. Abréviations: aa = acide arachidonique; Aβ = bêta amyloïde; App = protéine précurseur amyloïde; AChE = acétylcholinestérase; COX-2 = cyclooxygénase-2; Pge₂ = prostaglandine e₂.

Les résultats de l’examen suggèrent que le riche mélange de composés bioactifs du miel aide à lutter contre le stress oxydatif, inflammationet l’agrégation des protéines dans des modèles de laboratoire, suggérant de puissants effets anti-AD. Curieusement, différentes variétés de miel se sont révélées présenter des différences significatives dans leurs profils bioactifs et leurs effets neuroprotecteurs.

Malheureusement, bien que ces résultats soient prometteurs, la revue met en évidence une pénurie de preuves cliniques humaines et souligne que ces essais sont nécessaires avant que les directives de dosage ou de qualité standardisées puissent être proposées, même si certaines conversions de dose animale à humaine suggèrent que les expositions expérimentales peuvent être pertinentes.

Arrière-plan

La maladie d’Alzheimer (AD) est un trouble neurodégénératif progressif caractérisé par l’érosion progressive de la mémoire, les compétences de réflexion et la capacité d’effectuer des tâches de routine simples. Il a été identifié comme la principale cause de démence dans le monde, et malgré des décennies de recherche sur la condition, elle reste sans remède. Les interventions actuelles consistent à retarder la progression de la maladie et à gérer des symptômes spécifiques.

Au niveau moléculaire, la maladie se caractérise par deux processus clés qui dégradent les performances cognitives: 1. L’accumulation de peptides amyloïdes-bêta (Aβ) en plaques collantes en dehors des neurones, et 2. La formation de protéines tau emmêlées à l’intérieur des neurones. Ces processus déclenchent et exacerbent les cascades d’inflammation chronique, de dysfonctionnement mitochondrial et de stress oxydatif, empêchant progressivement les connexions neuronales et détériorer la santé neurologique.

Étant donné que les traitements actuels n’offrent qu’un soulagement symptomatique modeste et n’arrêtent pas la progression sous-jacente de la maladie, les chercheurs explorent les stratégies préventives et les approches complémentaires, en particulier celles enracinées dans l’alimentation et d’autres comportements modifiables. Le miel, la substance douce, visqueuse et or de couleur or produite par plusieurs espèces d’abeilles, a longtemps été vénérée comme un «superaliment», utilisé comme supplément nutritif, médecine et édulcorant.

Le miel est riche en composés puissants dérivés des plantes (par exemple, polyphénols et flavonoïdes), qui sont connus pour leur antioxydant et leur antioxydant et leur anti-inflammatoire Propriétés, ce qui en fait un candidat principal pour la neuroprotection contre la MA. Malheureusement, la littérature enquêtant sur les avantages du miel reste limitée et non génable.

À propos de la revue

La présente revue vise à combler ce manque de connaissances en rassemblant toute la littérature disponible (principalement pré-préclinique) étudiant l’association du miel avec la neuroprotection et en synthétisant leurs résultats pour résumer les mécanismes moléculaires et identifier les lacunes de recherche avant la traduction clinique.

La revue comprenait une recherche basée sur les équations de PubMed, Scopus et Web of Science pour toutes les publications évaluées par des pairs étudiant les mécanismes moléculaires qui sous-tendent les avantages neurologiques du miel, en se concentrant sur les impacts du miel sur le stress oxydatif, l’inflammation chronique ou systémique, l’apoptose, la dysfonction mitochondriale, la modulation neurotransmette hyperphosphorylation.

Notamment, parmi les milliers de publications identifiées dans le processus de dépistage de la revue, seulement 27 répondaient aux critères de révision après le titre, le résumé et le dépistage de texte intégral. En outre, toutes les études identifiées étaient précliniques, soulignant que, au cours de l’écriture de la revue, pas une seule étude scientifique n’a étudié les impacts physiologiques ou neurologiques de la consommation de miel sur les participants humains.

La revue a plutôt identifié des expériences in vitro sur des cellules isolées, des études sur des invertébrés tels que le ver du nématode Caenorhabditis elegans et La mouche des fruits Drosophila Melanogasterainsi que des expériences dans des modèles de neurodégénérescence des rongeurs (murins). L’étendue des données recueillies (y compris la variété ou le type de miel utilisé à côté de sa source) a permis d’identifier comment différents types de miel – de Manuka et de Tualang au châtaignier et à l’avocat – interagir avec la pathologie AD en laboratoire.

Résultats de l’étude

Les résultats de l’examen ont révélé que le miel combat les caractéristiques d’AD sur plusieurs fronts, notamment le stress oxydatif, l’inflammation et la modulation des neurotransmetteurs. Dans divers modèles, il a été démontré que le traitement avec du miel ou ses extraits réduit considérablement les niveaux d’espèces réactives de l’oxygène (ROS), les molécules nocives responsables des dommages cellulaires.

Dans une étude, le miel dérivé du châtaignier protégeait les cellules neuronales des dommages induits par le glutamate, préservant la fonction mitochondriale à des concentrations allant de 500 à 750 μg / ml, mettant ainsi en évidence son activité antioxydante. Études utilisant C. elegans génétiquement conçu pour produire de l’amyloïde humain-bêta, à la fois manuka et miel d’avocat (conc. de 100 mg / ml), a considérablement retardé l’apparition de la paralysie induite par Aβ, démontrant les puissants anti-inflammatoires du miel et anti-Aβ efficacité. Cependant, dans certains modèles de vers de tauopathie, le miel a aggravé la mobilité de manière inattendue, un effet paradoxal que les auteurs suggèrent pourraient être liés à la teneur en sucre plutôt qu’aux mécanismes spécifiques au tau.

Les modèles murins ont validé ces résultats dans les systèmes in vivo des mammifères, le miel de Tualang inversant les changements induits par le LPS dans les niveaux d’hippocampe Aβ1-40 et Aβ1-42, et le miel de Kelulut réduisant le dépôt Aβ1-42 dans le gyrus de lentate mais pas dans CA1 ou CA3. De plus, certaines miels ont démontré une capacité remarquable à inhiber l’acétylcholinestérase, l’enzyme qui dégrade l’acétylcholine, un neurotransmetteur au centre de la mémoire; Les inhibiteurs de l’acétylcholinestérase sont des thérapies AD symptomatiques standard.

L’examen met également en garde que les résultats variaient considérablement selon les types de miel, reflétant les différences dans la source botanique, le traitement et la conception de l’étude, et de nombreuses études incluses ont été évaluées comme présentant un risque élevé de biais.

Conclusions

La présente revue souligne avec force qu’au moins en laboratoire et en systèmes de modèles non humains, le miel est un puissant agent neuroprotecteur. Son riche contenu phytochimique déclenche plusieurs avantages contre les moteurs moléculaires de la MA, de la réprimande du stress oxydatif et de l’inflammation pour interférer directement avec l’agrégation des protéines toxiques.

Malheureusement, un manque de preuves dérivé de l’homme demeure, soulignant la nécessité pour les essais cliniques humains d’identifier les doses optimales et d’établir des directives de qualité.