Publié le 6 février 2026 17:52:00. Des scientifiques américains ont identifié une nouvelle piste thérapeutique prometteuse dans la lutte contre la maladie d’Alzheimer, en découvrant qu’inhiber une protéine spécifique pourrait améliorer l’élimination des plaques amyloïdes dans le cerveau et ralentir la progression de la maladie.
- Une équipe de chercheurs a découvert qu’inhiber la protéine PTP1B améliore l’élimination des plaques amyloïdes, un facteur clé dans la progression de la maladie d’Alzheimer.
- L’étude, menée sur des modèles murins, suggère que cette inhibition pourrait restaurer la fonction des cellules immunitaires du cerveau chargées d’éliminer ces plaques.
- Les résultats de cette recherche, publiés dans Proceedings of the National Academy of Sciences, ouvrent la voie à de nouvelles stratégies thérapeutiques combinant cette inhibition avec les traitements existants.
La maladie d’Alzheimer, une maladie neurodégénérative progressive, affecte la mémoire, la pensée et le comportement. On estime que plus de 55 millions de personnes dans le monde en sont atteintes, un chiffre qui pourrait atteindre 139 millions d’ici 2050, selon l’Organisation mondiale de la santé (OMS). La maladie est caractérisée par l’accumulation de plaques amyloïdes-β dans le cerveau, qui perturbent les fonctions cognitives.
L’équipe de recherche, dirigée par Nicolas Tonks, avec la participation du doctorant Yuxin Cen et du chercheur postdoctoral Steven Ribeiro Alves, travaille au Cold Spring Harbor Laboratory, un centre de recherche fondé en 1890, reconnu pour ses découvertes majeures en biomédecine. Leur étude, publiée dans Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), met en lumière le rôle de la protéine PTP1B.
Les chercheurs ont découvert que l’inhibition de PTP1B améliore l’activité des microglies, des cellules immunitaires du cerveau responsables de l’élimination des déchets, notamment les plaques amyloïdes. Selon le Dr Cen, « Au cours de la maladie, ces cellules perdent de leur efficacité. Nos résultats suggèrent que l’inhibition de PTP1B peut restaurer la fonction microgliale et faciliter l’élimination des plaques Aβ. »
Les images obtenues par le laboratoire de Tonks montrent qu’après l’élimination de PTP1B, les cellules immunitaires du cerveau présentent une capacité accrue à éliminer les plaques nocives. Cette découverte est d’autant plus significative que l’obésité et le diabète de type 2 sont reconnus comme des facteurs de risque de la maladie d’Alzheimer et pourraient contribuer à l’augmentation de sa prévalence mondiale.
Les traitements actuels contre la maladie d’Alzheimer, selon la Clinique Cleveland, visent principalement à stabiliser la fonction mentale et à améliorer la qualité de vie des patients. Récemment, des anticorps monoclonaux, qui éliminent les plaques amyloïdes-β, ont été approuvés, mais leurs bénéfices cliniques restent modestes. Des médicaments sont également utilisés pour traiter les symptômes comportementaux, et un soutien psychologique et une rééducation cognitive sont recommandés.
Les chercheurs envisagent désormais de combiner les inhibiteurs de PTP1B avec les médicaments existants pour maximiser leur efficacité. « L’objectif est d’arrêter l’avancée de la maladie d’Alzheimer et d’améliorer la qualité de vie des patients », a déclaré Tonks.
Interrogé par Infobae, le neurologue Raúl Arizaga, ancien chef du groupe de recherche de la Fédération mondiale sur la démence, a souligné l’importance de cette nouvelle étude : « Cette nouvelle étude est précieuse car elle montre que la microglie, une cellule qui défend le cerveau, peut mieux fonctionner et éliminer plus efficacement les déchets qui s’accumulent dans le système nerveux. » Il a cependant ajouté : « Il faut considérer que la maladie d’Alzheimer est une maladie très complexe. Les dégâts commencent bien avant l’apparition de ces substances et, par conséquent, pour trouver une solution définitive, il sera nécessaire d’intervenir dans les premiers stades du développement de la maladie. »