Publié le 2025-10-25 21:56:00. Des chercheurs de l’Université de Tokyo ont élucidé le mécanisme par lequel le vieillissement des cheveux et le développement de certains cancers, comme le mélanome, pourraient partager une origine commune au niveau des cellules souches. Leur étude révèle que la réponse de ces cellules aux dommages de l’ADN dicte leur destin, orientant soit vers la repigmentation, soit vers une prolifération potentiellement cancéreuse.
- Les cellules souches responsables de la pigmentation des cheveux et de la peau, une fois leur ADN endommagé, peuvent soit se différencier de manière irréversible (causant le grisonnement), soit échapper à ce processus et favoriser le développement de cancers.
- Cette dualité de réponse dépend du type de dommage subi par l’ADN et des signaux reçus par les cellules de leur environnement immédiat (niche).
- Certains agents cancérigènes et signaux environnementaux peuvent bloquer les mécanismes de défense naturels des cellules souches, les poussant à se multiplier malgré les altérations de leur ADN.
Les travaux menés par une équipe de l’Université de Tokyo, sous la direction des professeurs Emi Nishimura et Yasuaki Mohri, ont mis en lumière le rôle des cellules souches mélanocytes (McSC). Ces cellules, logées dans les follicules pileux, sont chargées de maintenir la couleur des cheveux et de la peau au fil des cycles de repousse. Leur comportement face aux agressions de l’ADN est la clé de voûte de cette découverte.
Lorsque ces McSC subissent des cassures doubles dans leur matériel génétique, elles activent généralement un processus appelé « différenciation sinusoïdale ». Cette réponse biologique les conduit à mûrir et à s’épuiser définitivement, entraînant une perte de la capacité à régénérer les mélanocytes et, par conséquent, le blanchiment des cheveux. Ce mécanisme est médiatisé par la voie de signalisation p53-p21.
Cependant, les chercheurs ont observé que cette voie protectrice n’est pas systématiquement empruntée. Face à certains dommages ou expositions, notamment à des substances cancérigènes comme le 7,12-diméthylbenzanthracène ou aux rayons ultraviolets B, le mécanisme naturel de défense peut être contourné. Dans ces conditions, les McSC endommagées évitent la différenciation et continuent de se répliquer. Cette auto-renouvellement est amplifié par des signaux provenant de la niche environnante, tels que le ligand KIT.
Ces signaux de niche, expliquent les scientifiques, empêchent les cellules souches de suivre la voie de l’épuisement et de la maturation. Les cellules endommagées sont ainsi maintenues, voire stimulées dans leur prolifération, créant un terreau propice au développement de cancers, en particulier le mélanome.
« La même population de cellules souches peut emprunter des chemins opposés, s’épuiser ou se développer, en fonction du type de dommages et des signaux provenant de l’environnement », a précisé Emi Nishimura, auteure principale de l’étude, citée par l’université. Elle ajoute que cette découverte redéfinit notre perception du grisonnement des cheveux et du mélanome, les envisageant non plus comme des phénomènes isolés, mais comme des issues possibles d’une réponse cellulaire unique face à un stress biologique.
Fruit de huit années de recherche sur des modèles murins, combinant traçage génétique et analyse approfondie, l’étude a confirmé que la différenciation sinusoïdale agit comme un mécanisme de défense essentiel, éliminant les cellules potentiellement dangereuses pour prévenir toute transformation maligne. Lorsque l’environnement cellulaire bloque cette défense, les cellules endommagées persistent et évoluent vers un état pré-cancéreux, voire cancéreux.
Au niveau moléculaire, l’étude affine la compréhension du lien entre vieillissement, cancer et destruction sélective des cellules. Elle identifie les voies qui déterminent si le corps privilégie la protection des tissus ou la prolifération incontrôlée de cellules nocives. La promotion de l’élimination contrôlée des cellules souches endommagées – un processus appelé sénolyse – apparaît donc cruciale pour réduire le risque de tumeurs dans les tissus vieillissants.
L’équipe de l’Université de Tokyo souligne que l’apparition de cheveux gris après un certain âge ne garantit pas une protection contre la maladie, mais signale l’existence de ces mécanismes de défense naturels. Leur échec ou leur blocage augmente significativement le risque de développer des pathologies comme le mélanome. Une meilleure appréhension de ces voies cellulaires pourrait à terme ouvrir la voie à de nouvelles stratégies de prévention et de traitement, tant pour le vieillissement que pour le cancer, à l’échelle moléculaire.