Publié le 22 février 2026 15:36:00. Des chercheurs ont mis en évidence un mécanisme biophysique subtil utilisé par la bactérie de la tuberculose pour échapper à la destruction par le système immunitaire humain, ouvrant la voie à de nouvelles stratégies thérapeutiques contre cette maladie infectieuse mondiale.
- La bactérie responsable de la tuberculose libère des vésicules extracellulaires qui modifient la rigidité des membranes cellulaires.
- Ce raidissement membranaire empêche la fusion des compartiments cellulaires nécessaires à la destruction de la bactérie.
- Cette découverte pourrait conduire au développement de nouveaux traitements ciblant la production de ces vésicules ou les effets du raidissement membranaire.
La tuberculose, causée par Mycobacterium tuberculosis, demeure un problème de santé publique majeur, touchant des millions de personnes chaque année, en particulier en Asie, en Afrique et en Amérique latine. Malgré l’existence d’un vaccin et de traitements, plus d’un million de personnes succombent encore à cette maladie chaque année. La bactérie a développé des stratégies sophistiquées pour échapper à l’élimination par le système immunitaire.
Une équipe de chercheurs a révélé que Mycobacterium tuberculosis libère de minuscules paquets, appelés vésicules extracellulaires, qui fusionnent avec les membranes des cellules immunitaires. Ces vésicules contiennent des lipides spécialisés qui augmentent la rigidité de la membrane cellulaire. Normalement, les cellules immunitaires engloutissent les bactéries nocives dans un compartiment appelé phagosome, qui fusionne ensuite avec un lysosome contenant des enzymes digestives. Cependant, en raidissant la membrane du phagosome, la bactérie empêche cette fusion, créant ainsi un environnement protecteur à l’intérieur de la cellule hôte.
« Si la membrane devient plus rigide, il devient beaucoup plus difficile pour le phagosome de fusionner avec le lysosome », a expliqué Ayush Panda, anciennement étudiant diplômé au laboratoire de Mohammed Saleem à l’Institut national d’enseignement et de recherche scientifiques, en Inde.
Ayush Panda, ancien étudiant diplômé
Les chercheurs ont également constaté que ces vésicules ne se limitaient pas aux cellules directement infectées, mais pouvaient affecter les cellules immunitaires voisines, les affaiblissant avant même qu’elles n’entrent en contact avec la bactérie. Cette découverte représente une nouvelle approche pour comprendre la survie de la bactérie, se concentrant sur le rôle des lipides plutôt que sur les protéines, comme le faisaient les recherches antérieures.
« La découverte la plus surprenante a été que lorsque nous avons introduit des lipides mycobactériens dans des membranes qui imitent le phagosome de l’hôte, nous avons constaté des changements physiques remarquables : les propriétés de la membrane ont été complètement modifiées », a précisé Ayush Panda.
Des effets membranaires similaires médiés par les vésicules ont également été observés chez Klebsiella pneumoniae et Staphylococcus aureus, suggérant que cette stratégie pourrait être largement répandue chez les agents pathogènes. Les résultats de cette recherche ouvrent des perspectives prometteuses pour le développement de nouveaux traitements, ciblant potentiellement la production de ces vésicules bactériennes ou les effets du raidissement membranaire. Plus d’informations sur cette découverte.
« Maintenant que nous comprenons comment les bactéries se protègent, nous pouvons commencer à chercher des moyens de les arrêter », a conclu Ayush Panda. « Si nous pouvons empêcher les bactéries de rigidifier ces membranes, nos cellules immunitaires pourraient être en mesure de faire leur travail et d’arrêter l’infection. »