Publié le 12 février 2026 09:59:00. En situation de disette, l’organisme met en place une stratégie de survie sophistiquée : il réoriente son système immunitaire pour combattre les infections en économisant son énergie, une découverte qui pourrait avoir des implications importantes pour les populations souffrant d’insécurité alimentaire.
- Lorsque les ressources alimentaires sont limitées, le corps privilégie la conservation de l’énergie au détriment d’une réponse immunitaire complète.
- Les glucocorticoïdes, hormones du stress, jouent un rôle central dans cette réorganisation du système immunitaire.
- Cette adaptation permet de lutter contre les infections tout en préservant les réserves de glucose, vitales en période de famine.
Des chercheurs de Weill Cornell Medicine ont mis en évidence un mécanisme surprenant par lequel l’organisme adapte son système immunitaire en réponse à une pénurie de nourriture. Loin de s’affaiblir, l’immunité se réorganise pour optimiser ses ressources et assurer la survie, même face à une infection.
« La famine et les maladies infectieuses ont souvent coexisté au cours de l’histoire de l’évolution humaine, mais nous en savons relativement peu sur la manière dont la nutrition influence le système immunitaire », explique le Dr Nicolas Collins, professeur adjoint d’immunologie et membre de l’Institut Jill Roberts pour la recherche sur les maladies inflammatoires de l’intestin et du Centre Friedman pour la nutrition à Weill Cornell.
Cette découverte pourrait avoir des conséquences importantes pour les 47 millions d’Américains confrontés à l’insécurité alimentaire et donc plus vulnérables aux maladies infectieuses. « Mobiliser une réponse immunitaire demande beaucoup d’énergie. Nous avons identifié un système coordonné qui permet de maintenir l’immunité en modifiant la composition et le métabolisme des cellules immunitaires », précise le Dr Collins.
Les résultats, publiés dans la revue Immunité, montrent que des souris soumises à un régime hypocalorique étaient capables de combattre une infection aussi efficacement que des souris ayant un apport alimentaire normal, mais en utilisant beaucoup moins de glucose. Ce phénomène est rendu possible par les glucocorticoïdes, des hormones du stress connues pour leur rôle dans la régulation de la glycémie. Les chercheurs ont démontré que ces hormones agissent comme des chefs d’orchestre, réorganisant les cellules immunitaires et leur consommation d’énergie pour maximiser les chances de survie.
L’étude a été menée en collaboration par Luisa Menezes-Silva, étudiante diplômée invitée de l’Université de São Paulo au Brésil ; Dr Mingeum Jeong, chercheure postdoctorale ; et Dr Seong-Ji Han, chercheure associée, toutes travaillant au sein du laboratoire du Dr Collins à Weill Cornell.
Des priorités réévaluées
Pour comprendre les mécanismes complexes impliqués dans une réponse immunitaire en situation de pénurie, l’équipe du Dr Collins a soumis des souris à un régime réduit de 50 % de leur apport calorique habituel, puis les a exposées à des bactéries infectant l’intestin. Les souris nourries normalement ont subi un effondrement métabolique, avec une chute de leur glycémie et de leur poids corporel.
Les chercheurs s’attendaient à ce résultat, car le développement d’une réponse immunitaire peut consommer jusqu’à 30 % des réserves énergétiques de l’organisme. Or, chez les souris soumises à un régime restrictif, le système immunitaire semblait fonctionner efficacement sans pour autant puiser massivement dans leurs réserves de glucose.
En analysant les cellules immunitaires des animaux infectés, les chercheurs ont découvert que les cellules T, normalement chargées de cibler les microbes envahisseurs, étaient épuisées chez les souris ayant un faible apport calorique. En revanche, le nombre de neutrophiles, des cellules immunitaires à courte durée de vie qui agissent comme les premiers intervenants en cas d’infection, avait doublé et leur capacité à détruire les agents pathogènes était considérablement accrue. Ces cellules semblaient fonctionner en mode économie d’énergie, consommant beaucoup moins de glucose que celles des animaux bien nourris.
« Ainsi, cette hormone reprogramme le système immunitaire pour éliminer l’infection tout en empêchant la glycémie de chuter, ce qui protège les animaux soumis à une restriction calorique de la malnutrition », explique le Dr Collins.
Les hormones du stress prennent le commandement
Les chercheurs ont démontré qu’une diminution soudaine de l’apport alimentaire déclenche une augmentation des niveaux de glucocorticoïdes, entraînant deux changements majeurs. Premièrement, certaines cellules immunitaires, notamment les lymphocytes T naïfs, sont relocalisées dans la moelle osseuse, qui devient une sorte de refuge en attendant d’être sollicitées. Deuxièmement, en cas d’infection, les glucocorticoïdes détournent la réponse immunitaire des lymphocytes T, qui consomment beaucoup d’énergie, vers les neutrophiles, des cellules abondantes qui agissent comme des défenseurs immédiats, mais de courte durée.
Au-delà de l’élimination d’une infection en cours, les glucocorticoïdes préparent le système immunitaire à de futures rencontres avec des agents infectieux. En incitant les lymphocytes T tueurs à se retirer et les neutrophiles à s’activer, ils garantissent également la préservation des lymphocytes T mémoire, essentiels pour une réponse rapide lors d’infections ultérieures.
« Les glucocorticoïdes réduisent l’activité des cellules immunitaires les plus énergivores, tout en préservant celles qui sont indispensables à la protection contre de futures infections », souligne le Dr Collins. « Ces hormones sont donc impliquées à chaque étape du processus de lutte contre les infections. »
« Étant donné que les glucocorticoïdes sont induits non seulement par une restriction nutritionnelle, mais également par toute forme de stress, nos résultats pourraient avoir une portée plus large », conclut le Dr Collins.
Référence: Menezes-Silva L, Jeong M, Carr C et al. Hormonal rewiring of immunity during food restriction ensures host defense and systemic glucose sparing. Immunité. 10.1016/j.immuni.2026.01.003
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