Publié le 22 février 2026 à 07h27. Des recherches récentes mettent en évidence une différence significative dans la capacité à combattre le cancer entre les humains et les primates, notamment les chimpanzés, ouvrant la voie à de nouvelles stratégies thérapeutiques.
- Les primates, tels que les chimpanzés, présentent une défense supérieure contre le cancer grâce à des adaptations évolutives de leurs protéines immunitaires.
- Le ligand de Fas (FasL), une protéine clé du système immunitaire, reste fonctionnel chez les singes malgré la présence de plasmine, une enzyme souvent produite par les tumeurs.
- L’apoptose, ou mort cellulaire programmée, est induite plus efficacement dans les cellules tumorales chez les chimpanzés que chez les humains.
Les singes et autres primates développent le cancer moins fréquemment que les humains, malgré une similarité génétique frappante. Une étude comparative récente, publiée dans Nature Communications, a mis en lumière les raisons moléculaires de cette observation, en se concentrant sur les différences dans les protéines du système immunitaire et leur interaction avec l’environnement tumoral.
Le cancer se développe lorsque les cellules perdent le contrôle de leur division, entraînant une prolifération incontrôlée et la formation de tumeurs. Le système immunitaire joue un rôle crucial dans la surveillance et l’élimination de ces cellules anormales. Un mécanisme clé de cette défense est l’apoptose, un processus de mort cellulaire programmée déclenché par des protéines telles que le FasL. Ce dernier, en se liant à son récepteur Fas sur les cellules tumorales, initie une cascade d’événements conduisant à la destruction de la cellule sans provoquer d’inflammation.
Les chercheurs ont constaté que le ligand de Fas humain est plus susceptible d’être clivé et inactivé par la plasmine, une enzyme produite par certaines tumeurs. Cette inactivation réduit l’efficacité de l’apoptose et permet aux cellules cancéreuses d’échapper à la surveillance immunitaire. En revanche, une légère variation dans la séquence d’acides aminés du ligand de Fas chez les chimpanzés le rend plus résistant à la plasmine, maintenant ainsi sa capacité à induire l’apoptose même dans les environnements tumoraux riches en cette enzyme.
Ces découvertes pourraient avoir des implications importantes pour le développement de nouvelles thérapies contre le cancer, notamment les cellules CAR-T. Ces cellules immunitaires génétiquement modifiées sont conçues pour reconnaître et détruire les cellules tumorales. Cependant, leur efficacité peut être limitée par l’inactivation du FasL par la plasmine. En utilisant des variantes de FasL résistantes à la plasmine, ou en bloquant l’action de cette enzyme, il pourrait être possible d’améliorer l’efficacité des cellules CAR-T, en particulier dans le traitement des tumeurs solides.
Les chercheurs soulignent que cette différence de susceptibilité au cancer entre les humains et les singes pourrait être le résultat d’un compromis évolutif. Certaines adaptations génétiques qui ont favorisé le développement du cerveau humain pourraient avoir eu pour effet secondaire d’augmenter le risque de cancer. Comprendre ces compromis pourrait permettre de développer des stratégies de prévention et de traitement plus efficaces.
Nature Communications, Régulation évolutive du ligand Fas humain (CD95L) par la plasmine en immunothérapie solide contre le cancer ; doi:10.1038/s41467-025-60990-0
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