Publié le 14 février 2026 à 4h49. Des cellules immunitaires, censées combattre le cancer, peuvent paradoxalement favoriser sa croissance en produisant une molécule spécifique, selon une étude de l’Université de Genève. Cette découverte pourrait permettre d’évaluer plus précisément l’agressivité de certaines tumeurs.
- Dans certaines conditions, les neutrophiles, un type de globules blancs, se reprogramment au sein des tumeurs et contribuent à leur développement.
- Ces neutrophiles modifiés produisent une substance messagère appelée CCL3, qui prolonge la survie des cellules tumorales et favorise un environnement propice à leur prolifération.
- Le taux de CCL3 pourrait servir de marqueur biologique pour évaluer l’agressivité d’une tumeur, bien qu’il ne semble pas influencer l’efficacité de l’immunothérapie actuelle.
Le cancer ne se développe pas de manière isolée. Les tumeurs évoluent dans un environnement complexe, composé de vaisseaux sanguins, de tissu conjonctif et de cellules immunitaires. L’immunothérapie, une approche moderne du traitement du cancer, vise à stimuler le système immunitaire pour qu’il attaque les cellules cancéreuses. Cependant, de nouvelles recherches révèlent que cette interaction est plus nuancée qu’on ne le pensait : certaines cellules immunitaires peuvent, dans certaines circonstances, encourager la croissance tumorale.
Une équipe dirigée par le professeur Mikaël Pittet de l’Université de Genève et de l’Institut Ludwig pour la recherche sur le cancer a étudié en détail ce mécanisme. L’étude se concentre sur les neutrophiles, des cellules qui réagissent rapidement aux infections. Or, dans le contexte tumoral, leur comportement change et contribue à la progression du cancer.
Comment les cellules immunitaires se transforment dans la tumeur
Les neutrophiles sont parmi les globules blancs les plus abondants dans l’organisme. Ils combattent les bactéries et meurent généralement peu de temps après. Cependant, dans le tissu tumoral, leur destin est différent.
Les chercheurs ont découvert que les neutrophiles sont reprogrammés au sein de la tumeur. Le professeur Pittet explique : « Nous avons constaté que les neutrophiles attirés par la tumeur modifient leur activité. Ils commencent à produire sur place une molécule qui favorise la croissance tumorale. »
Cette molécule est appelée CCL3, une substance messagère utilisée par les cellules pour communiquer. Les résultats de cette étude ont été publiés dans la revue spécialisée Cancer Cell. Les scientifiques ont analysé plus de 190 tumeurs humaines et animales, et ont également examiné les données de 8 305 patients issues de vastes bases de données sur le cancer.
La substance messagère CCL3 prolonge la survie cellulaire
Les neutrophiles continuent de se développer dans la tumeur, aboutissant à la création d’une variante qui produit une quantité particulièrement élevée de CCL3. Ce messager se lie à un récepteur appelé CCR1, envoyant un signal de survie aux cellules. Au lieu de mourir après un court laps de temps, comme c’est normalement le cas, elles persistent plus longtemps dans le tissu tumoral.
Elles soutiennent indirectement la croissance du cancer en modifiant l’environnement tumoral. Ces cellules immunitaires à longue durée de vie libèrent des substances de signalisation supplémentaires, attirent d’autres cellules et intensifient les processus inflammatoires. Cet environnement modifié facilite la division et la propagation des cellules cancéreuses.
Des expériences menées sur des souris ont confirmé ce lien. Lorsque les chercheurs ont spécifiquement supprimé le gène CCL3 des neutrophiles, la croissance des tumeurs a ralenti et leur surface a diminué.
Cet article a été créé en collaboration avec le magazine de connaissances SMART UP NEWS
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Les zones pauvres en oxygène renforcent le mécanisme
La différence était particulièrement marquée en cas de manque d’oxygène, une situation fréquente dans de nombreuses tumeurs en raison d’un apport sanguin insuffisant. Dans cet environnement, les neutrophiles normaux survivaient environ trois jours, tandis que ceux dépourvus de CCL3 ne vivaient qu’environ un jour et demi.
Les chiffres illustrent l’ampleur du phénomène : après deux jours, environ 79 % des cellules normales étaient encore présentes, contre seulement 31 % pour les cellules sans CCL3. Cela signifie que CCL3 agit comme un signal de protection, aidant les cellules immunitaires modifiées à survivre plus longtemps, même dans des conditions stressantes. Plus ces cellules restent actives dans la tumeur, plus elles peuvent maintenir un environnement pathologique et favoriser la croissance tumorale.
CCL3 fournit des indices sur les tumeurs plus agressives
Dans ce contexte, les chercheurs se sont interrogés sur l’impact de ce mécanisme sur les patients.
Ils ont d’abord vérifié si les neutrophiles modifiés influençaient le succès de l’immunothérapie moderne. Ce n’était pas le cas : la quantité de ces cellules dans la tumeur n’a pas déterminé la réponse des patients aux inhibiteurs de points de contrôle – des médicaments qui libèrent le « frein » naturel du système immunitaire pour permettre aux cellules immunitaires d’attaquer les cellules cancéreuses.
L’évolution de la maladie était différente. L’analyse de vastes données sur les patients a révélé que plus ces neutrophiles spéciaux étaient présents dans la tumeur, moins la maladie évoluait favorablement. Cette association persistait même en tenant compte d’autres facteurs de risque connus.
CCL3 pourrait donc servir de marqueur biologique supplémentaire. À l’avenir, cette valeur pourrait permettre d’évaluer plus précisément l’agressivité d’une tumeur.
En résumé :
- Certaines cellules immunitaires peuvent modifier leur rôle dans la tumeur et soutenir la croissance du cancer grâce à la substance messagère CCL3.
- CCL3 garantit que ces cellules survivent plus longtemps dans la tumeur, en particulier dans les zones déficientes en oxygène, et est associé à la progression de la maladie.
- La quantité de ces cellules immunitaires pourrait aider à mieux évaluer l’agressivité d’une tumeur en tant que futur marqueur.