Une étude identifie un mécanisme neuronal sous-jacent aux frissons lors d’une infection

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Publié le 10 février 2026 12:51:00. Une équipe de l’Université de Nagoya a identifié le mécanisme neuronal qui provoque les frissons lors d’une infection, révélant un lien entre la réponse immunitaire, la sensation de froid et la recherche de chaleur, et suggérant que ces comportements sont une stratégie de survie évolutive.

• Lors d’une infection, le corps produit une molécule, la prostaglandine E₂ (PGE₂), qui déclenche à la fois des réactions automatiques de régulation de la température (frissons, chaleur interne) et des comportements de recherche de chaleur.
• Des recherches sur des rats ont montré que la PGE₂ agit sur une zone spécifique du cerveau, le noyau parabrachial latéral (LPB), pour stimuler la recherche de chaleur via le récepteur EP3.
• Cette étude apporte un éclairage nouveau sur le rôle des circuits émotionnels du cerveau dans les symptômes associés à la fièvre.

Lorsque nous sommes malades et que la fièvre monte, les frissons sont une sensation familière. Instinctivement, nous cherchons à nous réchauffer, que ce soit en mettant un pull ou en nous approchant d’une source de chaleur. Cette réaction, longtemps observée, est en réalité un mécanisme complexe orchestré par notre cerveau pour lutter contre l’infection. Une nouvelle étude menée par des chercheurs de l’Université de Nagoya au Japon a permis de décrypter une partie de ce processus.

L’infection déclenche la production d’un messager chimique, la prostaglandine E₂ (PGE₂), par les cellules vasculaires du cerveau. Cette molécule agit sur l’hypothalamus, le centre de régulation de la température corporelle, provoquant des réactions physiologiques telles que les frissons, une augmentation de la production de chaleur par le tissu adipeux brun et une constriction des vaisseaux sanguins de la peau. Mais la PGE₂ ne se limite pas à ces réactions automatiques. Elle influence également nos comportements, nous incitant à rechercher des sources de chaleur.

Pour comprendre comment la PGE₂ induit ces comportements, le professeur Kazuhiro Nakamura, le Dr Takaki Yahiro (aujourd’hui à l’Université de la santé et des sciences de l’Oregon) et le Dr Yoshiko Nakamura ont mené des expériences sur des rats. Ils ont émis l’hypothèse que la PGE₂ agit sur le noyau parabrachial latéral (LPB), une zone du cerveau qui reçoit des informations sensorielles et les relaie vers d’autres régions, pour déclencher les frissons et la recherche de chaleur.

Les chercheurs ont soumis les rats à un test de préférence thermique, en les plaçant sur deux plaques métalliques, l’une à 28°C (température neutre) et l’autre à 39°C (température chaude). Les rats sains ont naturellement préféré la plaque neutre, tandis que ceux ayant reçu une injection de PGE₂ dans le LPB ont choisi la plaque chaude, augmentant ainsi leur température corporelle. De manière intéressante, ces rats n’ont pas manifesté de frissons spontanés, ce qui suggère que la PGE₂, lorsqu’elle agit sur le LPB, module spécifiquement les comportements de recherche de chaleur et non les réactions thermogéniques automatiques.

L’équipe a ensuite identifié le récepteur spécifique impliqué dans ce processus. En testant les quatre sous-types de récepteurs de la PGE₂ (EP1 à EP4), ils ont découvert que le récepteur EP3 joue un rôle clé dans la recherche de chaleur. L’analyse des connexions neuronales des cellules exprimant EP3 dans le LPB a révélé qu’elles projettent principalement vers le noyau central de l’amygdale, une zone du cerveau impliquée dans la régulation des émotions comme l’inconfort et la peur, avec peu de projections vers l’hypothalamus.

Les chercheurs ont également constaté que l’activation de la voie neuronale reliant les cellules exprimant EP3 à l’amygdale se produit en réponse à une sensation de froid. Ces résultats suggèrent que, lors d’une infection, la PGE₂ stimule les signaux de froid du LPB vers l’amygdale via les récepteurs EP3, déclenchant ainsi les frissons et incitant à la recherche de chaleur.

Implications et perspectives

Cette étude démontre que la PGE₂ influence la température corporelle en agissant sur deux régions cérébrales distinctes : l’hypothalamus, qui contrôle les réponses thermogéniques automatiques, et le LPB, qui module les comportements.

« Nous avons identifié une partie des bases neuronales des symptômes émotionnels qui accompagnent une infection », a déclaré Nakamura. « Cette découverte apporte de nouvelles informations sur les causes des frissons et de la recherche de chaleur en clarifiant le rôle des circuits émotionnels du cerveau. »

Yoshiko Nakamura, faculté de médecine de l’Université de Nagoya

Nakamura ajoute : « D’un point de vue évolutif, nos résultats suggèrent que les changements de comportement liés à la fièvre sont des stratégies de survie adaptatives plutôt que de simples symptômes d’infection. »

Les prochaines étapes de la recherche consisteront à déterminer si ce circuit neuronal est également présent chez l’homme et à explorer son rôle dans les maladies chroniques, l’inflammation et les troubles de la thermorégulation, ainsi que dans les maladies infectieuses.