Publié le 08 février 2026 à 08h01. Des chercheurs américains pourraient avoir identifié une nouvelle cible thérapeutique pour ralentir la progression de la maladie d’Alzheimer, en agissant sur une enzyme impliquée dans la dégradation des plaques amyloïdes dans le cerveau.
- Une enzyme, la PTP1B, semble jouer un rôle clé dans la perte de mémoire associée à la maladie d’Alzheimer chez la souris.
- En réduisant l’activité de cette enzyme, les cellules immunitaires du cerveau, les microglies, seraient plus efficaces pour éliminer les plaques amyloïdes, caractéristiques de la maladie.
- Les chercheurs envisagent une thérapie combinée associant des traitements existants à un inhibiteur de la PTP1B.
Une équipe du Cold Spring Harbor Laboratory, un centre de recherche à but non lucratif basé à New York, a mis en évidence ce lien inattendu. Leurs travaux, publiés dans une nouvelle étude, suggèrent que la PTP1B influence la signalisation des cellules immunitaires et pourrait donc ouvrir la voie à de nouvelles approches thérapeutiques.
Les microglies, véritables cellules de nettoyage du cerveau, ont tendance à ralentir leur activité au fur et à mesure que la maladie d’Alzheimer progresse. L’étude révèle que la PTP1B interagit avec une protéine appelée Spleen tyrosine kinase (SYK), qui contrôle la réaction des microglies face aux dommages et leur capacité à éliminer les plaques amyloïdes-β, ou Aβ. Selon Yuxin Cen, responsable de l’étude,
« À mesure que la maladie progresse, ces cellules s’épuisent et fonctionnent moins efficacement. »
Yuxin Cen, responsable de l’étude
Les résultats indiquent qu’une inhibition de la PTP1B pourrait améliorer la fonction microgliale et favoriser l’élimination des plaques Aβ. Cette découverte est d’autant plus prometteuse que la PTP1B est déjà connue pour son implication dans des maladies métaboliques telles que l’obésité et le diabète de type 2, qui sont également considérées comme des facteurs de risque de la maladie d’Alzheimer.
Le professeur Nicholas Tonks, qui dirige l’étude et a découvert l’enzyme PTP1B en 1988, envisage une thérapie combinée pour la maladie d’Alzheimer. Il propose d’associer les médicaments actuellement prescrits – inhibiteurs de la cholinestérase comme le donépézil et antagonistes des récepteurs NMDA comme la mémantine – à un inhibiteur de la PTP1B.
« L’objectif est de ralentir la progression de la maladie d’Alzheimer et d’améliorer la qualité de vie des patients. »
Nicholas Tonks, professeur au laboratoire
Selon l’Organisation mondiale de la santé (OMS), plus de 55 millions de personnes dans le monde vivent avec la démence, dont jusqu’à 70 % sont atteintes de la maladie d’Alzheimer. Pour Nicholas Tonks, qui a vu sa propre mère succomber à cette maladie,
« C’est une forme lente de deuil. On perd des gens petit à petit. »
Nicholas Tonks, professeur au laboratoire
Le laboratoire travaille actuellement au développement d’inhibiteurs de la PTP1B pour diverses applications, et espère pouvoir proposer de nouvelles options thérapeutiques dans les années à venir.