Publié le 2025-10-06 10:51:00. Des chercheurs de l’Institut Karolinska ont identifié une protéine clé permettant au virus de la méningo-encéphalite à tiques (TBE) d’infecter les cellules nerveuses, ouvrant la voie à de nouvelles stratégies thérapeutiques.
Une avancée majeure dans la lutte contre la méningo-encéphalite à tiques (TBE) a été réalisée par des chercheurs suédois et internationaux. Ils ont identifié une protéine spécifique, nommée LRP8, indispensable à l’entrée du virus TBE dans les cellules nerveuses du cerveau. Cette découverte, publiée récemment, pourrait transformer le développement de traitements pour cette maladie transmise par les tiques, face à laquelle il n’existe actuellement pas de thérapie ciblée une fois l’infection déclarée, malgré l’existence d’un vaccin.
L’équipe de l’Institut Karolinska, à Solna, a mis en évidence le rôle de la protéine LRP8 grâce à une méthode innovante. En exposant des milliers de cellules génétiquement modifiées au virus TBE, les chercheurs ont observé que seules les cellules dépourvues du gène codant pour LRP8 résistaient à l’infection. Il apparaît que la LRP8 agit comme une « porte d’entrée » pour le virus : sa protéine de surface se lie spécifiquement à LRP8, facilitant ainsi l’invasion des cellules, et particulièrement celles du système nerveux central.
« C’est la première fois que l’on parvient à identifier une protéine unique de la cellule hôte servant de récepteur à un flavivirus », a souligné Sara Gredmark Russ, professeure agrégée de maladies infectieuses à l’Institut Karolinska et coordinatrice de l’étude pour l’institution suédoise. « Cette avancée ouvre la voie à la découverte de meilleurs traitements, non seulement pour la TBE, mais potentiellement aussi pour d’autres maladies causées par des flavivirus. »
Cette découverte revêt une importance capitale pour le développement de futurs médicaments. Les chercheurs envisagent désormais de concevoir des thérapies capables de bloquer l’action de LRP8, empêchant ainsi le virus de pénétrer dans les cellules, ou de limiter la propagation de l’infection chez les personnes déjà atteintes. « Nous devons mener davantage d’études pour comprendre précisément comment LRP8 contribue à la pathogénie du virus TBE », a précisé Sara Gredmark Russ. « La prochaine étape consistera à élucider ce qui se passe concrètement dans les neurones du cerveau lors d’une infection. »
Le virus TBE appartient à la famille des flavivirus, un groupe de pathogènes transmis par les moustiques et les tiques, responsables de diverses maladies comme la fièvre jaune, l’encéphalite japonaise et la dengue. L’étude est le fruit d’une collaboration entre l’Institut Karolinska, l’Albert Einstein College of Medicine et l’United States Army Medical Institute of Infectious Diseases.
Le virus TBE est un virus à haut risque qui nécessite une manipulation spéciale en laboratoire.
Sara Gredmark Russ est professeure agrégée de maladies infectieuses au Département de médecine de l’Institut Karolinska.