Publié le 12 février 2026 à 13h10. Une étude inédite révèle un mécanisme inquiétant : le système immunitaire, dans certaines circonstances, pourrait involontairement favoriser le développement du cancer colorectal, en particulier chez les personnes souffrant de maladies inflammatoires chroniques de l’intestin.
- Une réaction en chaîne impliquant la protéine TL1A et les cellules ILC3 déclenche une réponse immunitaire dans la moelle osseuse.
- Cette réaction conduit à une production massive de neutrophiles, des globules blancs qui, dans ce contexte, deviennent des promoteurs de la croissance tumorale.
- Des médicaments expérimentaux ciblant la protéine TL1A montrent des résultats prometteurs en réduisant l’activité des gènes favorisant les tumeurs.
Des chercheurs de l’Université Cornell ont mis en lumière un processus jusqu’alors inconnu qui relie l’inflammation intestinale chronique à un risque accru de cancer du côlon. L’étude, publiée dans la revue Immunity, révèle qu’une protéine inflammatoire, la TL1A, active des cellules immunitaires spécifiques dans l’intestin, appelées cellules ILC3. Ces dernières envoient un signal d’alarme à la moelle osseuse, déclenchant une sorte de programme d’urgence.
Chez les patients atteints de maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI) telles que la maladie de Crohn ou la colite ulcéreuse, ce mécanisme peut avoir des conséquences graves. La moelle osseuse réagit en produisant en grande quantité des neutrophiles, des cellules normalement destinées à combattre les infections. Cependant, dans un contexte d’inflammation chronique, ces neutrophiles se transforment en alliés involontaires des tumeurs. Elles migrent vers l’intestin et libèrent des molécules agressives qui endommagent l’ADN des cellules de la muqueuse intestinale, tout en activant des gènes favorisant la croissance des vaisseaux sanguins et des tumeurs.
« Ces résultats sont particulièrement importants car, jusqu’à présent, seules quelques stratégies ont été développées pour réduire spécifiquement le risque de cancer lié aux maladies inflammatoires de l’intestin », explique Randy Longman, responsable de l’étude au sein du Centre Jill Roberts pour les maladies inflammatoires de l’intestin de l’Université Cornell. Selon les données du Centre national de registre des cancers, environ 60 000 nouveaux cas de cancer colorectal sont diagnostiqués chaque année en Allemagne.
Les chercheurs testent actuellement des médicaments expérimentaux capables de bloquer la protéine TL1A. Les premiers résultats sont encourageants, montrant une diminution significative de l’activité des gènes favorisant la croissance tumorale. Cette découverte ouvre de nouvelles perspectives thérapeutiques. « Je pense qu’il sera passionnant pour les cliniciens travaillant dans le domaine des MICI de savoir qu’il existe ici un processus systémique à l’œuvre qui implique à la fois l’intestin et la moelle osseuse », souligne Sílvia Pires, l’auteure principale de l’étude.
Cette découverte pourrait changer en profondeur la manière dont on aborde la prévention du cancer colorectal. À l’avenir, il pourrait être possible non seulement de traiter l’inflammation, mais aussi de réduire le risque de développer un cancer. Les médicaments ciblant cette nouvelle voie de signalisation font déjà l’objet d’essais cliniques, offrant un nouvel espoir aux patients atteints de maladies inflammatoires chroniques de l’intestin : au lieu de simplement soulager les symptômes, les médecins pourraient à terme stopper spécifiquement cette réaction en chaîne dangereuse avant qu’elle ne conduise au cancer. (Sources : Journal de l’immunité cellulaire, Weill Cornell Medicine)