Une infection virale, notamment celle de l’herpès simplex de type 1, pourrait jouer un rôle dans le développement de la maladie d’Alzheimer, selon une hypothèse de plus en plus étudiée. Des recherches récentes suggèrent que le virus pourrait non seulement contribuer à l’apparition de la maladie, mais aussi accélérer sa progression.
L’hypothèse virale de la maladie d’Alzheimer (MA) postule que certains herpèsvirus neurotropes, en particulier le virus de l’herpès simplex de type 1 (HSV-1), pourraient être impliqués dans son développement. Cette théorie, bien que n’ayant jamais été formellement énoncée, se décline en deux scénarios distincts.
Le premier suggère que l’infection virale, survenant potentiellement plus tôt dans la vie, pourrait initier un processus de neurodégénérescence. Ce processus, latent pendant des décennies, se manifesterait ensuite par l’accumulation de β-amyloïdes, des anomalies de la protéine tau, ou d’autres neuropathologies caractéristiques de la maladie d’Alzheimer. Le second scénario avance que ces virus neurotropes pourraient aggraver les troubles cognitifs chez les personnes déjà atteintes de MA ou d’autres maladies neurodégénératives.
Les virus de l’herpès, qu’il s’agisse du HSV-1 ou du zona, ont la particularité de pouvoir rester en état de dormance après une première infection, avant de se réactiver ultérieurement. Une étude menée en Suède a révélé qu’environ 80 % des personnes âgées présentent des anticorps IgG contre le HSV-1, témoignant de la forte prévalence de ce virus dans la population.
L’hypothèse virale suggère que cette réactivation virale pourrait interagir avec les mécanismes biologiques de la maladie d’Alzheimer, ou agir de manière indépendante pour accélérer la neurodégénérescence et les troubles cognitifs chez les patients symptomatiques. À ce stade, les recherches se poursuivent pour déterminer l’étendue exacte de l’implication virale dans cette maladie complexe.