Une nouvelle étude révèle une accumulation de carbone, semblable à de la suie, significativement plus importante dans les cellules pulmonaires des patients atteints de bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) que chez les fumeurs non malades. Publiée le 10 juin dans ERJ Open Research, cette recherche, menée par des scientifiques de l’Université de Manchester, au Royaume-Uni, met en lumière un mécanisme potentiellement clé dans le développement de cette maladie respiratoire complexe.
Les macrophages alvéolaires, des cellules immunitaires normalement chargées de nettoyer les poumons des particules étrangères, semblent jouer un rôle central dans cette accumulation. Lorsque exposées au carbone – issu de la fumée de cigarette, des gaz d’échappement ou de la pollution atmosphérique – ces cellules grossissent et favorisent l’inflammation, perturbant ainsi la fonction protectrice des poumons. Cette constatation suggère que l’accumulation de carbone chez les patients BPCO pourrait ne pas être une simple conséquence du tabagisme, mais plutôt un élément intrinsèquement lié à la maladie elle-même.
Les chercheurs, dirigés par le Dr James Baker et le Dr Simon Lea, ont analysé des échantillons de tissu pulmonaire issus de 28 patients atteints de BPCO et de 15 fumeurs sans cette pathologie. En observant au microscope les macrophages alvéolaires, ils ont mesuré la taille des cellules et la quantité de carbone qu’elles contenaient. Les résultats sont frappants : les cellules des patients BPCO présentaient en moyenne plus de trois fois la quantité de carbone observée chez les fumeurs. De plus, les cellules chargées de carbone étaient systématiquement plus volumineuses.
Une corrélation directe a été établie entre une plus grande quantité de dépôts de carbone dans les macrophages alvéolaires et une fonction pulmonaire dégradée, mesurée par le VEMS1% (volume d’expiration forcée en une seconde), un indicateur de la capacité d’expulsion de l’air. Des expériences menées en laboratoire ont confirmé ce phénomène : l’exposition des macrophages à des particules de carbone entraînait une augmentation significative de leur taille et de la production de protéines pro-inflammatoires.
« Lorsque nous avons comparé les cellules de patients atteints de BPCO avec celles de fumeurs, nous pouvons voir que cette accumulation de carbone n’est pas un résultat direct du tabagisme », explique le Dr Lea. « Au lieu de cela, nous montrons que les macrophages alvéolaires des patients atteints de BPCO contiennent plus de carbone et sont intrinsèquement différents en termes de forme et de fonction par rapport à ceux des fumeurs. »
Cette découverte ouvre de nouvelles pistes de réflexion. Le Dr Lea avance deux hypothèses pour expliquer cette accumulation accrue : « Il se pourrait que les personnes atteintes de BPCO soient moins capables d’éliminer le carbone qu’elles respirent. Il se pourrait également que les personnes exposées à davantage de particules accumulent ce carbone et développent par conséquent une BPCO. » Les chercheurs souhaitent à l’avenir étudier plus en détail les mécanismes d’accumulation de ce carbone et la réaction des cellules pulmonaires sur le long terme.
Le Professeur Fabio Ricciardolo, président du groupe de surveillance des maladies des voies respiratoires de la Société européenne de respiration, non impliqué dans l’étude, souligne l’importance de ces travaux : « Cet ensemble d’expériences suggère que les personnes atteintes de BPCO accumulent des quantités inhabituellement importantes de carbone dans les cellules de leurs poumons. Cette accumulation semble altérer ces cellules, provoquant potentiellement une inflammation des poumons et conduisant à une détérioration de la fonction pulmonaire. »
Le Professeur Ricciardolo ajoute que cette recherche apporte un éclairage sur la manière dont la pollution de l’air pourrait provoquer ou aggraver la BPCO. Il réitère la nécessité impérative de réduire les niveaux de pollution atmosphérique et d’inciter les fumeurs à arrêter, ces deux facteurs étant des risques majeurs pour la BPCO et d’autres maladies pulmonaires.