Publié le 2025-10-15. Des chercheurs de l’Université de Californie à San Diego ont élucidé un mécanisme par lequel le Staphylococcus aureus, une bactérie commune, retarde la guérison des plaies. Cette découverte ouvre la voie à de nouvelles stratégies thérapeutiques visant à améliorer la cicatrisation sans recourir aux antibiotiques.
Le Staphylococcus aureus, responsable de nombreuses infections cutanées et tissulaires à travers le monde, possède un mode de communication bactérienne, le « quorum sensing », qui joue un rôle clé dans le ralentissement de la cicatrisation des plaies qu’il infecte. C’est la conclusion d’une étude menée par des scientifiques de la faculté de médecine de l’Université de Californie à San Diego (UC San Diego).
Les infections à S. aureus, particulièrement celles causées par des souches résistantes à la méthicilline (SARM), demeurent une cause majeure de problèmes de cicatrisation et d’issues négatives pour les patients. Le SARM est une préoccupation sanitaire significative, notamment en milieu hospitalier, où il contribue à un nombre important d’infections du site opératoire, d’infections sanguines et de pneumonies.
Les travaux des chercheurs ont révélé plusieurs points essentiels :
- Lorsqu’une plaie est infectée par S. aureus, la bactérie active son système « agr » (accessory gene regulator), un mécanisme moléculaire de détection du quorum qui contrôle la communication et la virulence bactérienne. Ce phénomène a été observé dans des modèles murins et humains.
- L’activation de ce système « agr » entraîne une forte suppression de gènes métaboliques essentiels dans les kératinocytes. Ces cellules sont cruciales pour la reconstruction de la barrière cutanée lors du processus de cicatrisation.
- En perturbant le système « agr » de S. aureus, les chercheurs ont observé un rétablissement de la cicatrisation normale des plaies et de la fonction des kératinocytes, même en présence de fortes concentrations bactériennes.
- À l’inverse, l’exposition à des bactéries inoffensives, telles que le Staphylococcus epidermidis, n’a pas perturbé la guérison. Au contraire, elle a semblé favoriser une activité métabolique bénéfique pour les cellules cutanées.
Ces découvertes ont des implications prometteuses pour le traitement des plaies chroniques et des infections contractées à l’hôpital. En ciblant spécifiquement le système « agr », il serait possible de « désarmer » S. aureus sans avoir recours aux antibiotiques. Cette approche réduirait le risque de développer une résistance aux antibiotiques et améliorerait significativement les perspectives de guérison pour les patients. L’étude souligne par ailleurs l’importance du microbiote cutané et suggère que les thérapies visant à préserver ou restaurer les bonnes bactéries pourraient accélérer la récupération.
Bien que des recherches approfondies et des essais cliniques soient nécessaires pour transformer ces avancées en thérapies concrètes, les résultats ouvrent la voie à des stratégies innovantes pour la gestion des infections de plaies. Ils pourraient à terme révolutionner la prise en charge des patients souffrant de plaies chroniques ou difficiles à guérir.
Cette recherche a été publiée dans le *Journal of Clinical Investigation*. Elle a été dirigée par Michelle D. Bagood, Ph.D., chercheuse postdoctorale, et Richard L. Gallo, M.D., Ph.D., professeur et président du département de dermatologie de la faculté de médecine de l’UC San Diego. Les travaux ont bénéficié, entre autres, du soutien financier des National Institutes of Health. Richard L. Gallo est cofondateur, conseiller scientifique, consultant et actionnaire de MatriSys Bioscience.