Des chercheurs découvrent un nouveau moyen d’arrêter la croissance des cellules souches de la leucémie

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Publié le 18 février 2026 13h45. Des chercheurs de l’Université d’Oslo ont identifié un mécanisme clé dans le développement de la leucémie myéloïde aiguë, ouvrant la voie à de nouvelles stratégies thérapeutiques ciblant les cellules souches cancéreuses.

• Une étude publiée dans Nature Communications révèle l’importance du récepteur SUCNR1 dans la régulation des cellules souches de la moelle osseuse.
• Des niveaux faibles de SUCNR1 chez les patients atteints de leucémie myéloïde aiguë sont corrélés à une survie réduite.
• La manipulation des niveaux de succinate, de SUCNR1 et de S100A9 a permis d’influencer le développement de la leucémie chez des modèles murins.

Une équipe de l’Université d’Oslo a mis en lumière un processus crucial dans la progression de la leucémie myéloïde aiguë (LMA), une forme agressive de cancer du sang. Leur recherche, publiée dans la revue Nature Communications, se concentre sur le rôle des cellules souches hématopoïétiques présentes dans la moelle osseuse.

Dans des conditions normales, ces cellules souches se différencient pour donner naissance aux différents types de cellules sanguines : globules rouges, globules blancs et plaquettes. Cependant, dans le cas de la LMA, ces cellules souches subissent une transformation maligne et se multiplient de manière incontrôlée, donnant lieu à des cellules cancéreuses.

Les chercheurs, dirigés par Lorena Arranz, professeure agrégée à l’Université d’Oslo et directrice adjointe du Centre d’embryologie et de développement sain CRESCO, ont découvert que le développement de ces cellules souches cancéreuses est influencé par des signaux provenant de leur environnement. Ils ont identifié en particulier le rôle des molécules de succinate et du récepteur SUCNR1.

« Notre étude apporte de nouvelles informations sur la leucémie myéloïde aiguë. Nous pensons que les résultats pourront être utilisés pour développer de nouveaux traitements contre la maladie à l’avenir. »

Lorena Arranz, professeure agrégée, Université d’Oslo

Selon les chercheurs, SUCNR1 agit comme un régulateur, indiquant à la cellule souche si elle doit rester inactive ou se diviser. L’activation de ce récepteur permet de maintenir un équilibre sain en contrôlant l’activité des protéines S100A8 et S100A9. En modifiant les niveaux de succinate, de SUCNR1 et de S100A9, l’équipe a pu influencer le développement de la leucémie chez des modèles murins.

L’étude a également analysé des données provenant de patients atteints de LMA. Les résultats ont révélé que les patients présentant de faibles niveaux de SUCNR1 avaient une espérance de vie plus courte. Les chercheurs ont utilisé des techniques avancées telles que l’analyse des cellules souches, le séquençage de l’ARN et la cytométrie spectrale en flux pour mener à bien leurs investigations.

Vincent Cuminetti, premier auteur de l’étude, se montre optimiste quant aux perspectives futures. « Nous pensons que cette étude peut aider à développer de meilleurs traitements, plus personnalisés, pour les patients, en fonction de leurs niveaux de SUCNR1 », a-t-il déclaré.

Lorena Arranz souligne que le succinate, souvent considéré comme un facteur aggravant dans cette forme de cancer, pourrait également avoir un rôle protecteur en agissant sur SUCNR1. La prochaine étape consistera à explorer comment exploiter ce mécanisme pour développer de nouvelles thérapies.