Publié le 10 février 2026 17h46. Des chercheurs israéliens ont identifié un mécanisme génétique clé qui explique comment le cancer du sein se propage au cerveau, ouvrant la voie à de nouvelles stratégies de traitement et de détection précoce.
- Une modification spécifique du chromosome 17 favorise la propagation des cellules cancéreuses du sein au cerveau.
- La perte d’une partie du chromosome 17 désactive le gène p53, essentiel pour contrôler la croissance tumorale.
- Le blocage d’une enzyme, la SCD1, pourrait entraver la progression des métastases cérébrales, et des médicaments existants pour la maladie de Parkinson pourraient être réutilisés à cette fin.
Une collaboration internationale impliquant quatorze laboratoires répartis dans six pays a permis de mettre en lumière ce processus complexe. L’étude, dont les résultats ont été publiés dans la revue Nature Genetics, pourrait révolutionner la prise en charge des métastases cérébrales liées au cancer du sein.
Tout a commencé il y a environ cinq ans, lors d’une discussion entre le professeur Uri Ben-David et la professeure Ronit Satchi-Fainaro de l’Université de Tel Aviv. Ils cherchaient à comprendre pourquoi le cancer du sein, une fois propagé au cerveau, devenait si souvent mortel. Cette question a fédéré une équipe de 43 chercheurs, dont des scientifiques des États-Unis, d’Italie, d’Allemagne, de Pologne et d’Australie.
Les métastases cérébrales représentent un défi majeur dans le traitement du cancer du sein. Contrairement aux tumeurs primaires, elles sont difficiles à atteindre en raison de la barrière hémato-encéphalique, une protection naturelle du cerveau qui empêche également de nombreux médicaments d’y pénétrer. La professeure Satchi-Fainaro explique :
« Mon laboratoire travaille sur les interactions entre la tumeur et son hôte, c’est-à-dire comment les cellules cancéreuses, une fois qu’elles atteignent le cerveau, interagissent avec les cellules cérébrales et les exploitent à leur propre avantage. »
L’équipe a analysé des données provenant de tumeurs de patientes, réalisé des expériences sur des cellules cancéreuses en culture, créé des modèles de cancer en 3D et mené des études sur des souris. Le professeur Ben-David a précisé :
« Nous ne savons toujours pas pourquoi les cellules cancéreuses se retrouvent dans des organes spécifiques, comme le cerveau, le foie, les poumons ou les os. C’est une question très importante et ouverte. La plupart des décès liés au cancer ne sont pas causés par la tumeur primitive, mais par ses métastases dans les organes vitaux. »
Les recherches ont révélé qu’une perte d’une partie du chromosome 17, appelée « le bras court », désactive le gène p53, souvent surnommé le « gardien du génome ». La professeure Satchi-Fainaro ajoute :
« Le gène p53 est comme l’inspecteur d’assurance qualité dans la cellule. Si quelque chose ne va pas, p53 ordonne à la cellule de s’autodétruire. Mais lorsque p53 est défectueux, il ne le fait pas, ce qui permet aux cellules cancéreuses de continuer à se diviser et à migrer vers d’autres organes. »
L’équipe a découvert que la perte de p53 entraîne une augmentation de la production d’acides gras, permettant aux cellules tumorales de se développer plus rapidement dans le cerveau. En identifiant l’enzyme SCD1, clé dans la production d’acides gras, ils ont pu démontrer que son blocage entrave significativement la croissance des métastases cérébrales, tant chez la souris que dans des modèles 3D à partir d’échantillons de patientes.
Des médicaments bloquant SCD1, initialement développés pour traiter la maladie de Parkinson, pourraient donc être réutilisés pour lutter contre les métastases cérébrales du cancer du sein. Selon le professeur Stefano Santaguida, de l’Université de Milan et de l’Institut européen d’oncologie, qui n’a pas participé à l’étude :
« L’étude identifie une faiblesse claire et ciblable dans les métastases cérébrales déficientes en p53. »
Les chercheurs envisagent désormais de tester les tumeurs pour détecter les anomalies de p53, afin d’identifier les patientes susceptibles de bénéficier d’un traitement ciblant la voie des acides gras. Cette approche personnalisée pourrait permettre d’éviter des traitements agressifs inutiles pour les patientes à faible risque de métastases cérébrales, tout en offrant une prise en charge plus intensive pour celles qui sont les plus vulnérables.
Le professeur Ben-David conclut :
« Lorsque nous commençons une recherche, nous ne savons pas vraiment où elle va nous mener. C’est pourquoi il faut être exploratoire, curieux et suivre où la science nous guide. C’est ce qui rend la science si passionnante. »
