Publié le 08/02/2026 – 8h01 GMT+1. Des chercheurs américains ont identifié une enzyme, la PTP1B, qui pourrait jouer un rôle clé dans la progression de la maladie d’Alzheimer, ouvrant ainsi de nouvelles perspectives thérapeutiques pour ralentir la perte de mémoire associée à cette maladie neurodégénérative.
- Une étude révèle que l’enzyme PTP1B contribue au déclin de la mémoire chez les souris atteintes de la maladie d’Alzheimer.
- La réduction de l’activité de cette enzyme permettrait d’améliorer l’efficacité des cellules immunitaires du cerveau dans l’élimination des plaques amyloïdes-β (Aβ).
- Les scientifiques envisagent de combiner des inhibiteurs de la PTP1B avec des traitements existants pour ralentir la progression de la maladie.
Une nouvelle voie de recherche se dessine dans la lutte contre la maladie d’Alzheimer. Des chercheurs du Cold Spring Harbor Laboratory, un institut de recherche à but non lucratif basé à New York, ont mis en évidence le rôle de l’enzyme phosphatase tyrosine PTP1B (PTP1B) dans le développement de la maladie. Leurs travaux, publiés dans une étude, suggèrent que cette enzyme pourrait être une cible thérapeutique prometteuse.
L’équipe du professeur Nicholas Tonks, qui étudie l’enzyme PTP1B depuis sa découverte en 1988, a constaté que son activité est liée au déclin de la mémoire chez les souris atteintes d’Alzheimer. Plus précisément, PTP1B semble interférer avec la capacité des cellules immunitaires du cerveau, appelées microglies, à éliminer les plaques amyloïdes-β (Aβ), des accumulations de protéines considérées comme un marqueur de la maladie.
Les microglies jouent un rôle essentiel dans le cerveau en éliminant les débris cellulaires et les protéines mal repliées. Cependant, avec la progression de la maladie d’Alzheimer, leur efficacité diminue. L’étude révèle que PTP1B interagit avec une autre protéine, la tyrosine kinase de la rate (SYK), qui régule la réponse des microglies aux dommages et leur capacité à éliminer les Aβ.
« Au cours de la maladie, ces cellules s’épuisent et deviennent moins efficaces »,
Yuxin Cen, responsable de l’étude
En réduisant l’activité de PTP1B, les chercheurs ont observé une amélioration de la fonction microgliale et une augmentation de l’élimination des plaques Aβ.
Il est important de noter que PTP1B est déjà connue pour son implication dans d’autres pathologies métaboliques, telles que l’obésité et le diabète de type 2, qui sont également considérées comme des facteurs de risque pour la maladie d’Alzheimer.
Le Cold Spring Harbor Laboratory travaille actuellement au développement d’inhibiteurs de PTP1B pour diverses applications thérapeutiques. Pour la maladie d’Alzheimer, le professeur Tonks envisage une approche combinée, associant des médicaments existants, tels que les inhibiteurs de la cholinestérase (comme le donépézil) et les antagonistes des récepteurs NMDA (comme la mémantine), à des inhibiteurs de la PTP1B.
« L’objectif est de ralentir la progression de la maladie d’Alzheimer et d’améliorer la qualité de vie des patients »,
Nicholas Tonks, professeur au laboratoire
Selon l’Organisation mondiale de la santé, plus de 55 millions de personnes dans le monde sont atteintes de démence, la maladie d’Alzheimer représentant entre 60 et 70 % des cas. Le professeur Tonks, qui a personnellement vécu l’impact de la maladie avec sa mère, souligne la nature dévastatrice de cette pathologie : « C’est un deuil lent. Vous perdez la personne morceau par morceau. »