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Médicaments de suppression d’acide liés à une augmentation Clostridioides difficile Risque d’infection, la méta-analyse confirme
De nouvelles recherches consolident les preuves de montage: des inhibiteurs de pompe-proton de suppression d’acide couramment prescrits (IPP) et les antagonistes des récepteurs histamine-2 (H2RAS) – sont significativement associés à un risque accru de Clostridioides difficile infection (CDI). Une méta-analyse du réseau d’essais Randomisés, publié dans Médecine de soins intensifs En 2018, démontre définitivement ce lien, provoquant un contrôle renouvelé des pratiques de prescription et des stratégies préventives potentielles. Les résultats sont particulièrement essentiels sur l’incidence croissante du CDI, une maladie diarrhéique Severe, et l’utilisation généralisée de ces médicaments, en particulier chez les patients hospitalisés et les personnes âgées. Le lien entre la suppression de l’acide gastrique et le CDI provient de la désinvolture du microbiome gut. L’acide gastrique agit comme une barrière cruciale contre l’ingestion C. difficile Spores. La réduction de l’acide gastrique permet à plus de spores de survivre au passage pour les intestins, où ils peuvent germer et produire des toxines, entraînant une infection. Ce risque est amplifié dans les établissements de soins de santé où C.difficile est répandu. Comprendre cette interaction est vitale pour les cliniciens qui visent à équilibrer les avantages de la suppression de l’acide avec le potentiel de complications graves de la Gastro-intestinale.
La méta-analyse de 2018, englobant les données de plusieurs essais contrôlés randomisés, a comparé divers agents de suppression d’acide, y compris des IPP comme l’ésoméprazole, le lansoprazole, l’oméprazole, le pantoprazole et le rabotrazole (Miner et al., 2003). Il a également considéré les h2ras. La Analyse confirmée a Tendance cohérente: suppression de l’acide, néanmoins du médicament spécifique utilisé, a augmenté les chances de CDI. Cette recherche s’aligne sur la recherche ultérieure explorant les nouveaux blocs d’acide comme TAK-438 (Hori et al., 2011), Vonoprazan (Yang et al. Inhibition puissante de l’acide et soulève des préoccupations similaires.
Alors que les IPP et les H2RA sont essentiels pour gérer des conditions telles que la maladie du reflux gastro-œsophagien et les ulcères gastro-duodénaux, leur impact sur le microbiome intestinal s’étend au-delà C. difficile. L’acidité gastrique réduite peut également modifier le métabolisme de l’acide biliaire (Pavlović et al., 2012) et potentiellement compromis les effets protecteurs des probiotiques (Collado et al., 2010; Belei et al., 2018). Les probiotiques, destinés à restaurer l’intestin bénéfique bactéries, pourraient potentiellement être moins efficaces dans un habitat avec une acidité significativement réduite. Les mécanismes par lesquels les probiotiques exercent leurs effets protecteurs, y compris la compétition avec les agents pathogènes pour les sites d’adhésion (Collado et al., 2010), peuvent être diminés.
Les implications de ces résultats sont de grande envergure.Les cliniciens sont privilégiés pour évaluer soigneusement la cédité des Médications de suppression d’acide, en utilisant la dose efficace la plus faible pour la plus courte durée possible. Les stratégies pour Mitiser le risque CDI chez les patients nécessitant ces médicaments comprennent un contrôle strict des infections des mesures dans les établissements de santé, une utilisation judicieuse d’antibiotiques et une exploration des thérapies alternatives où se comportent. Des recherches plus approfondies sont impatientes pour identifier les populations de patient spécifiques les plus vulnérables au CDI sur les suppresseurs d’acide et pour développer des interventions ciblées à l’équilibre des microbiomes intestinaux ciblés.