Publié le 6 février 2024 14h30. Une enzyme cérébrale, la Cystathionine-γ-Lyase (CSE), pourrait être un acteur clé dans la prévention de la démence, selon de nouvelles recherches. Sa carence est associée à une perte de mémoire significative, ouvrant la voie à de potentielles thérapies.
- Une enzyme, la CSE, produit du sulfure d’hydrogène dans le cerveau et semble protéger contre la maladie d’Alzheimer.
- Des expériences sur des souris ont montré que l’absence de CSE entraîne des déficits cognitifs importants et une détérioration de la barrière hémato-encéphalique.
- Les chercheurs explorent des pistes thérapeutiques pour stimuler l’activité de la CSE ou administrer directement du sulfure d’hydrogène protecteur.
Des scientifiques de Johns Hopkins Medicine ont identifié une enzyme cérébrale, la Cystathionine-γ-Lyase (CSE), comme un facteur de protection essentiel contre la neurodégénérescence. Leurs travaux, publiés dans la revue PNAS, suggèrent que cette enzyme joue un rôle crucial dans la production de sulfure d’hydrogène (H₂S) dans le cerveau, un gaz qui agit comme un messager chimique important.
L’étude révèle que la carence en CSE est directement liée à une perte de mémoire significative. Des souris génétiquement modifiées pour ne pas produire cette enzyme ont présenté des déficits cognitifs dès l’âge de six mois, se perdant notamment dans des labyrinthes simples. L’analyse de leur cerveau a mis en évidence plusieurs mécanismes délétères : un stress oxydatif accru, une perméabilité accrue de la barrière hémato-encéphalique et, en conséquence, une détérioration accélérée des cellules cérébrales.
Bien que le sulfure d’hydrogène soit connu pour son odeur caractéristique d’œuf pourri, les chercheurs insistent sur le fait que l’inhalation de ce gaz est dangereuse et ne constitue en aucun cas une approche thérapeutique. Ils se concentrent plutôt sur deux stratégies : développer des médicaments capables de stimuler l’activité de l’enzyme CSE dans le cerveau vieillissant, ou utiliser des molécules, appelées donneurs de H₂S, qui libèrent en toute sécurité du sulfure d’hydrogène directement dans les cellules.
Les recherches actuelles démontrent que la simple perte de CSE suffit à déclencher un processus de neurodégénérescence, confirmant ainsi le rôle central de cette enzyme et faisant d’elle une cible thérapeutique prometteuse. Le processus clé en jeu est la sulfhydrogénation, une modification de certaines protéines par le sulfure d’hydrogène qui améliore leur fonction. En particulier, cette modification affecte la protéine tau, impliquée dans la formation des plaques amyloïdes caractéristiques de la maladie d’Alzheimer.
Lorsque le niveau de sulfure d’hydrogène est suffisant, une autre enzyme, la GSK3β, est modifiée, empêchant ainsi la formation de fibrilles tau nocives. À l’inverse, en l’absence de sulfure d’hydrogène, ces protéines s’agglutinent, entraînant la mort des cellules nerveuses. Restaurer les niveaux de CSE pourrait donc potentiellement stopper ce processus destructeur.
Les experts se montrent prudents, soulignant la complexité de la tâche. Les futurs médicaments devront être capables de franchir la barrière hémato-encéphalique et d’activer l’enzyme CSE de manière spécifique dans le cerveau. Parallèlement, des équipes de recherche, comme celle de l’Université de Southampton, étudient les composés soufrés présents dans certains légumes, comme le brocoli, pour évaluer leur potentiel protecteur. Cependant, il reste à déterminer si l’alimentation peut remplacer l’action de l’enzyme CSE.
D’autres études précliniques utilisant de nouveaux donneurs de H₂S sont prévues cette année. Il faudra encore plusieurs années avant qu’un médicament puisse être mis à disposition des patients, mais les recherches actuelles ont permis de mieux définir la voie à suivre. Le sulfure d’hydrogène, longtemps associé à une odeur désagréable, pourrait ainsi se révéler un allié inattendu dans la lutte contre la démence.
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