Publié le 18 février 2026 12:05:00. Une nouvelle étude révèle que le virus de la grippe peut provoquer des lésions cardiaques durables en détournant les cellules immunitaires, même après la guérison de l’infection respiratoire. Ces découvertes ouvrent la voie à de potentielles stratégies de protection cardiaque pour les patients à risque.
- Une infection sévère par le virus de la grippe A peut entraîner un dysfonctionnement cardiaque de longue durée.
- Des cellules immunitaires spécifiques, les cellules pro-dendritiques 3 (pro-DC3), agissent comme des vecteurs du virus vers le cœur.
- Bloquer la signalisation excessive de l’interféron de type I dans le tissu cardiaque pourrait prévenir ces lésions.
Des complications cardiaques sont observées depuis longtemps après des cas graves de grippe, mais le mécanisme précis qui relie l’infection respiratoire à ces problèmes cardiaques restait jusqu’à présent mal compris. Une recherche récente a permis de lever le voile sur ce processus, identifiant un rôle clé joué par les cellules immunitaires et une réponse inflammatoire particulière.
L’étude démontre qu’une infection sévère par le virus de la grippe A déclenche une cascade d’événements. Le virus infecte des cellules immunitaires spécialisées, les cellules pro-dendritiques 3 (pro-DC3), qui expriment des niveaux élevés de CCR2, un récepteur de chimiokine. Ces cellules pro-DC3, chargées du virus, sont ensuite attirées vers le cœur, qui produit naturellement CCL2, le ligand du CCR2. Le cœur agit ainsi comme un aimant pour ces cellules immunitaires infectées.
Une fois dans le myocarde, le virus s’échappe des cellules pro-DC3 et infecte directement les cardiomyocytes, les cellules du muscle cardiaque. Cette infection provoque une production importante d’interféron de type I (IFN-I), une molécule essentielle pour la défense antivirale. Cependant, une surstimulation de l’IFN-I, en se fixant excessivement à son récepteur IFNAR1 sur les cellules cardiaques, entraîne des lésions tissulaires et affaiblit la capacité de pompage du cœur.
L’étude a également révélé qu’il est possible de prévenir ces lésions cardiaques sans compromettre l’immunité pulmonaire. L’utilisation d’ARN messager (ARNm) modifié pour délivrer une version dominante négative d’IFNAR1 spécifiquement aux cardiomyocytes a permis de réduire significativement les dommages cardiaques tout en maintenant une réponse immunitaire efficace contre la grippe dans les poumons.
Ces résultats suggèrent que des interventions ciblées, bloquant la signalisation excessive de l’interféron dans le tissu cardiaque, pourraient protéger contre les lésions cardiaques liées à la grippe lors d’infections sévères. Pour les cliniciens prenant en charge des patients grippés à haut risque, cela ouvre des perspectives de stratégies cardioprotectrices complémentaires aux traitements antiviraux classiques, réduisant potentiellement le risque d’insuffisance cardiaque à long terme suite à une infection respiratoire grave.
Référence
Downey J et coll. La grippe détourne les cellules myéloïdes pour infliger des dommages au cœur alimentés par l’interféron de type I. Immunité. 2026 ; DOI : 10.1016/j.immuni.2025.12.011.