Publié le 24 février 2026 20:12:00. Une équipe de l’Université du Pays Basque (EHU) a identifié un lien potentiel entre certaines infections virales, des modifications de l’ARN et le déclenchement de la maladie cœliaque, ouvrant la voie à de nouvelles pistes de prévention et de traitement.
- Des infections virales, notamment celles causées par des réovirus, pourraient contribuer au développement de la maladie cœliaque en modifiant l’ARN.
- Ces modifications de l’ARN peuvent induire une inflammation intestinale, un facteur clé de la maladie cœliaque.
- Un médicament existant, la simvastatine, a montré en laboratoire une capacité à inverser certains de ces changements, suggérant de nouvelles approches thérapeutiques.
La maladie cœliaque (MC), une entéropathie chronique auto-immune, touche au moins 1 % de la population générale. Elle se manifeste chez les individus génétiquement prédisposés après la consommation de gluten, une protéine présente dans le blé, le seigle et l’orge. Cependant, la simple prédisposition génétique ne suffit pas à expliquer pourquoi certaines personnes développent la maladie et d’autres non. Des recherches récentes suggèrent que des infections virales pourraient jouer un rôle de déclencheur.
L’équipe FunImmune de l’EHU avait déjà démontré que des modifications chimiques de l’ARN, appelées méthylations m6A, influencent la réponse inflammatoire au gluten et le développement de la maladie cœliaque. Dans cette nouvelle étude, les chercheurs ont cherché à déterminer si l’infection par des réovirus était également associée à ces modifications de l’ARN. Comme l’explique le Dr Ainara Castellanos-Rubio, chercheuse associée à Ikerbasque au Département de génétique, d’anthropologie physique et de physiologie animale :
« Nous avons voulu voir si l’infection à réovirus est également liée à ces modifications de l’ARN. »
Les résultats de l’étude, dirigée par le Dr Maialen Sebastián de la Cruz, indiquent que les infections virales peuvent altérer certains marqueurs chimiques de l’ARN (les méthylations m6A). Ces changements laissent une sorte de « mémoire » dans les cellules, susceptible d’induire une inflammation liée à la maladie cœliaque. De plus, l’étude révèle que la combinaison d’une infection virale et de la consommation de gluten provoque des modifications spécifiques dans l’ARN d’un gène essentiel pour le contrôle de la réponse inflammatoire.
L’étude a analysé des modèles cellulaires et des biopsies intestinales de patients atteints de la maladie cœliaque. Les chercheurs ont constaté que de nombreux patients avaient des anticorps contre le réovirus, indiquant une infection antérieure.
« Premièrement, nous avons confirmé que les patients coeliaques avaient effectivement plus d’anticorps anti-réovirus. Cela signifie qu’à un moment donné, ils avaient eu une infection à réovirus. »
a déclaré Castellanos.
Les chercheurs de l’EHU ont ainsi confirmé que
« la combinaison du virus et de l’exposition au gluten dans l’alimentation peut provoquer une mutation de ce gène et générer une réponse inflammatoire accrue qui peut, à terme, contribuer au développement de la maladie cœliaque. »
Ils ont également observé que lorsque les deux facteurs (gluten et réovirus) sont présents, davantage de méthylations se produisent dans le gène, entraînant une production accrue de protéines inflammatoires et déclenchant une cascade inflammatoire. Cependant, ils soulignent que l’infection par le réovirus ne conduit pas systématiquement à la maladie cœliaque, mais peut y contribuer.
Ces résultats renforcent l’idée que les infections virales jouent un rôle important dans le développement de la maladie cœliaque et démontrent, pour la première fois, que les modifications de l’ARN peuvent servir de mécanisme reliant l’infection à l’inflammation. L’étude ouvre également la voie à de nouvelles stratégies thérapeutiques visant à réduire le risque ou la progression de la maladie, notamment en utilisant des médicaments capables de prévenir ou d’inverser ces changements. Les chercheurs ont observé qu’un médicament déjà approuvé pour une utilisation chez l’homme, la simvastatine, semble réduire la méthylation spécifique et abaisser les niveaux inflammatoires en laboratoire. Cependant, Castellanos précise que ces résultats nécessitent des études plus approfondies :
« Bien que nous ayons vu en laboratoire que ce médicament semblait réduire cette méthylation spécifique en abaissant les niveaux inflammatoires, les études ont été menées sur des cellules ou des biopsies. »
Castellanos a souligné la complexité de la maladie cœliaque :
« De nombreuses pièces sont nécessaires pour compléter le puzzle. Notre laboratoire est actuellement le seul à travailler sur les modifications de l’ARN dans la maladie cœliaque, et cette étude a contribué à ajouter une autre pièce au puzzle. »
Source: