Publié le 2024-02-29 14:35:00. Des chercheurs américains ont identifié une voie neuronale capable de déclencher une perte de graisse corporelle rapide et complète, y compris des réserves habituellement résistantes aux régimes, sans modification de l’alimentation. Cette découverte ouvre des perspectives nouvelles pour le traitement de l’obésité, mais souligne également l’importance de préserver ces réserves adipeuses dans certaines pathologies.
- L’administration de leptine directement au cerveau agit comme un déclencheur, signalant au corps de brûler les graisses les plus tenaces.
- L’étude s’est concentrée sur les adipocytes présents dans la moelle osseuse, naturellement résistants à la perte de poids.
- Cette voie neuronale induit un état de faible taux de glucose et d’insuline, réduisant les mécanismes qui empêchent la dégradation des graisses.
- La perte de ces réserves adipeuses spécifiques est liée à la fragilité osseuse et à une diminution de la qualité de vie dans certaines maladies.
- Des souris ont perdu la totalité de leur graisse corporelle en quelques jours, sans réduction de leur apport calorique habituel.
L’équipe de recherche de la WashU Medicine (Université Washington à Saint-Louis) a mis en évidence un mécanisme puissant qui part du cerveau pour aboutir à la mobilisation de toutes les graisses corporelles. Les résultats de cette étude, publiés dans la revue Nature Metabolism, pourraient révolutionner notre compréhension de la régulation du métabolisme des graisses.
L’étude a été initiée par l’observation d’une population particulière de cellules adipeuses situées au cœur du squelette. « Environ 70 % de notre moelle osseuse est constituée de graisse qui ne réagit ni aux régimes, ni à l’exercice », explique Erica L. Scheller, professeure agrégée à la Division des maladies osseuses et minérales du Département de médecine et auteure principale de l’étude. « Nous voulions comprendre pourquoi. »
Les chercheurs ont découvert que ces cellules, baptisées « adipocytes stables », exprimaient des niveaux élevés de protéines qui inhibent la dégradation des graisses, les rendant particulièrement résistantes à la perte de poids. Xiao Zhang, premier auteur de l’étude, précise : « Nous appelons ces cellules des adipocytes stables. »
En injectant de la leptine, une hormone, directement dans le cerveau de souris, l’équipe a réussi à « débloquer » ces adipocytes stables. Cette action a placé le corps dans un état de faible taux de glucose et d’insuline, ce qui a réduit les inhibiteurs de la dégradation des graisses et entraîné une perte complète de la graisse corporelle en quelques jours, même sans modification de l’alimentation.
Bien que prometteuse, cette voie puissante nécessite une étude approfondie avant d’envisager des applications chez l’homme. Les adipocytes stables sont présents dans des zones cruciales, comme la moelle osseuse, les mains, les pieds et autour des glandes importantes. Leur perte peut avoir des conséquences graves, notamment des fractures osseuses et une détérioration de la qualité de vie, en particulier dans le cadre de maladies débilitantes.
L’équipe de Scheller espère désormais mieux comprendre les mécanismes de perte de graisse stable afin de prévenir cette perte chez les patients souffrant de troubles sévères de l’émaciation. À l’inverse, l’activation de la perte de graisse provenant de ces adipocytes tenaces pourrait ouvrir la voie à de nouveaux traitements contre l’obésité.
Financement : Ce travail a été financé par les National Institutes of Health (NIH).
Questions clés répondues :
R : Dans cette étude, c’est le cas. En activant un signal spécifique de leptine dans le cerveau, le corps a été incité à éliminer les réserves de graisse, même les plus tenaces, tandis que l’apport alimentaire restait inchangé. Cela déclenche la « combustion » des graisses au niveau neurologique.
R : La graisse présente dans votre moelle osseuse, vos mains et vos pieds est appelée graisse « stable ». Elle est conçue pour rester en place afin de protéger vos os et vos glandes. Cette recherche a permis de découvrir la première « neutralisation » neuronale capable de forcer le corps à utiliser ces réserves d’énergie spécifiques.
R : Potentiellement, mais avec prudence. Parce que ces coussinets adipeux sont essentiels à la solidité des os, les scientifiques utilisent actuellement cette découverte pour comprendre comment arrêter la perte de graisse chez les patients atteints de maladies débilitantes, tout en explorant comment la cibler en toute sécurité contre l’obésité à l’avenir.
Notes éditoriales :
- Cet article a été édité par un éditeur de Neuroscience News.
- Article de journal révisé dans son intégralité.
- Contexte supplémentaire ajouté par notre personnel.
À propos de cette actualité de recherche sur la perte de poids et les neurosciences
Auteur : McDonald plus fort
Source : WUSTL
Contact : Jaci McDonald – WUSTL
Image : L’image est créditée à Neuroscience News
Recherche originale : Accès libre.
Une voie indépendante des catécholamines contrôlant la lipolyse adaptative des adipocytes par Xiao Zhang, Sreejith S. Panicker, Jordan M. Bollinger, Anurag Majumdar, Rami Kheireddine, Lila F. Dabill, Clara Kim, Brian Kleiboeker, Fengrui Zhang, Yongbin Chen, Kristann L. Magee, Brian S. Learman, Adam Kepecs, Gretchen A. Meyer, Jun Liu, Steven A. Thomas, Irfan J. Lodhi, Ormond A. MacDougald et Erica L. Scheller. Nature Metabolism
DOI:10.1038/s42255-025-01424-5
Résumé
Une voie indépendante des catécholamines contrôlant la lipolyse adaptative des adipocytes
Plusieurs dépôts adipeux, y compris le tissu adipeux constitutif de la moelle osseuse, résistent aux signaux lipolytiques conventionnels. Cependant, en cas de famine, d’émaciation ou de cachexie, le corps finit par cataboliser les adipocytes stables par des mécanismes inconnus.
Ici, nous avons développé un modèle murin de déplétion de toutes les graisses provoquée par le cerveau, y compris le tissu adipeux constitutif stable de la moelle osseuse, indépendamment de la prise alimentaire, pour étudier ce phénomène.
Des approches génétiques, chirurgicales et chimiques ont démontré que le catabolisme des adipocytes stables nécessitait une lipolyse adipeuse dépendante des triglycérides lipases mais était indépendant des nerfs locaux, du système nerveux sympathique et des catécholamines.
Au lieu de cela, l’hypoglycémie et l’hypoinsulinémie concomitantes ont activé un puissant état catabolique en supprimant le stockage des lipides et en augmentant la lipolyse indépendante des catécholamines via une régulation négative des inhibiteurs lipolytiques autonomes des cellules, notamment G0s2.
Cela était également suffisant pour délipider les dépôts adipeux classiques et a été récapitulé chez des souris cachexiques associées à une tumeur.
Dans l’ensemble, cela définit des adaptations uniques d’adipocytes stables pour résister à la lipolyse dans des états sains tout en isolant une puissante voie neurosystémique indépendante des catécholamines par laquelle le corps peut rapidement cataboliser tous les tissus adipeux.