Publié le 6 février 2026. La durée du diabète de type 2 est directement liée à l’apparition de lésions vasculaires, selon une nouvelle étude suédoise. Des chercheurs de l’Institut Karolinska ont identifié un rôle clé des globules rouges dans ce processus, ouvrant la voie à de nouvelles stratégies de prévention et de traitement.
- Plus la maladie est présente, plus les globules rouges deviennent nocifs pour les vaisseaux sanguins.
- Ce phénomène est lié à une diminution de l’expression du microARN miR-210-3p.
- Les personnes diabétiques de type 2 présentent un risque cardiovasculaire accru, qui s’intensifie avec la progression de la maladie.
Les complications cardiovasculaires représentent une cause majeure de morbidité et de mortalité chez les patients atteints de diabète de type 2. Il est établi depuis longtemps que la durée de la maladie est un facteur de risque important pour ces complications. Une équipe de recherche dirigée par Eftychia Kontidou à l’Institut Karolinska de Stockholm s’est penchée sur les mécanismes biologiques sous-jacents à cette corrélation.
Des travaux antérieurs du même groupe avaient déjà suggéré l’implication des érythrocytes, ou globules rouges, dans la détérioration de la fonction endothéliale – la couche interne des vaisseaux sanguins – chez les personnes diabétiques. La nouvelle étude, publiée dans la revue Diabète (DOI : 10.2337/db25-0463), confirme et approfondit ces observations. Les chercheurs ont découvert que, au fur et à mesure que le diabète progresse, les érythrocytes modifient leur comportement et contribuent activement aux dommages vasculaires.
Plus précisément, l’étude révèle une réduction de l’expression du microARN miR-210-3p dans les érythrocytes des patients diabétiques. Ce microARN joue un rôle protecteur pour l’endothélium. Sa diminution semble donc favoriser le développement de lésions vasculaires et augmenter le risque d’événements cardiovasculaires.
Ces découvertes pourraient ouvrir la voie à de nouvelles approches thérapeutiques ciblant les érythrocytes ou visant à restaurer l’expression du miR-210-3p. Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour valider ces résultats et déterminer leur applicabilité clinique.