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Plus de 500 gènes associés à la réceptivité utérine

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Publié le 24 février 2026 10:32:00. Une étude révèle que des modifications dans l’expression de centaines de gènes dans la paroi utérine pourraient expliquer les échecs répétés d’implantation d’embryons, même de bonne qualité, lors de fécondations in vitro (FIV).

Des chercheurs ont identifié 556 gènes, situés dans les cellules des glandes de l’endomètre, dont l’activité varie au moment où l’implantation embryonnaire devrait se produire. Ces variations sont plus marquées chez les femmes fertiles que chez celles confrontées à des problèmes d’infertilité.

Selon l’étude, même lorsque les embryons présentent une qualité génétique optimale, seulement environ 50 % des transferts d’embryons réalisés par FIV aboutissent à une naissance. Dans certains cas, une fausse couche survient, mais dans 35 % des situations, l’embryon ne parvient pas à s’implanter dans la muqueuse utérine, l’endomètre.

« Il s’agissait de l’une des premières tentatives visant à examiner réellement le cycle menstruel chez les femmes fertiles et à comprendre comment l’endomètre change, comment il devient brièvement réceptif à l’attachement de l’embryon au niveau le plus fondamental »

Dr Nataki Douglas, directrice de l’endocrinologie reproductive et de l’infertilité à la Rutgers New Jersey Medical School

Pour mener à bien ce travail, l’équipe a recruté 30 femmes ayant des cycles menstruels réguliers et une fertilité avérée. Les participantes ont utilisé des kits de prédiction de l’ovulation et ont collaboré avec les chercheurs pour prélever des échantillons de tissus à des moments précis de leur cycle. Des analyses hormonales et microscopiques ont permis de confirmer le bon timing des prélèvements.

Les chercheurs ont utilisé deux approches complémentaires pour suivre les changements de l’endomètre : une mesurant l’activité des gènes dans l’ensemble du tissu et l’autre, cellule par cellule. Les deux méthodes ont mis en évidence le même schéma. La transition moléculaire la plus importante a été observée lorsque le cycle menstruel est entré dans la phase mi-sécrétoire, la période généralement associée à l’implantation.

Les changements étaient particulièrement prononcés dans les cellules spécialisées des glandes utérines, responsables de la production de molécules nutritives pour l’embryon et de la coordination du processus d’implantation. À partir de ces observations, les chercheurs ont défini une signature génétique spécifique, regroupant 556 gènes, qu’ils ont nommée « module de réceptivité de l’épithélium glandulaire ».

Lorsqu’ils ont appliqué un score basé sur cette signature à des données déjà publiées, ils ont constaté qu’il était systématiquement plus faible chez les femmes ayant connu des échecs d’implantation récurrents ou des fausses couches que chez les femmes fertiles.

Les chercheurs espèrent que cette meilleure compréhension de la préparation de l’utérus permettra, à l’avenir, d’identifier les femmes dont l’endomètre contribue à leur infertilité et de proposer des solutions adaptées.

« Une fois que nous pourrons identifier celles qui sont à risque et les gènes les plus importants dans ce groupe de 556 que nous savons coder pour des protéines particulières que nous pourrions être en mesure d’ajouter par synthèse, nous pourrons alors peut-être travailler sur des approches thérapeutiques »

Dr Nataki Douglas, directrice de l’endocrinologie reproductive et de l’infertilité à la Rutgers New Jersey Medical School

Les résultats de cette étude sont publiés dans JCI Insight.

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