Publié le 16 février 2026 à 19h00. Des chercheurs de l’Université de Genève ont découvert qu’un type de cellule immunitaire, au lieu de combattre le cancer, peut paradoxalement favoriser sa croissance en produisant une molécule spécifique, ouvrant de nouvelles pistes pour comprendre l’évolution de la maladie.
- Certaines cellules immunitaires, les neutrophiles, peuvent être reprogrammées au sein des tumeurs pour produire une molécule (CCL3) qui stimule la croissance cancéreuse.
- La présence de ces neutrophiles modifiés est corrélée à une évolution moins favorable de la maladie, selon une analyse de données portant sur plus de 8 300 patients.
- Le niveau de CCL3 pourrait à terme servir de marqueur pour évaluer l’agressivité d’une tumeur.
Le cancer ne se développe pas en vase clos. Les tumeurs interagissent avec leur environnement, un écosystème complexe composé de vaisseaux sanguins, de tissus conjonctifs et de cellules immunitaires. L’immunothérapie, une approche thérapeutique moderne, vise à renforcer le système immunitaire pour qu’il attaque les cellules cancéreuses. Cependant, de nouvelles recherches révèlent que cette relation est plus nuancée qu’on ne le pensait : dans certaines circonstances, les cellules immunitaires peuvent en réalité contribuer à la progression du cancer.
Une équipe dirigée par le professeur Mikaël Pittet de l’Université de Genève et de l’Institut Ludwig pour la recherche sur le cancer a étudié en détail les mécanismes sous-jacents à ce phénomène. Leur attention s’est portée sur les neutrophiles, des globules blancs qui interviennent rapidement en cas d’infection. Or, ces cellules modifient leur comportement au sein des tumeurs et contribuent ainsi à leur développement.
Comment les cellules immunitaires se transforment dans la tumeur
Les neutrophiles sont parmi les globules blancs les plus abondants dans l’organisme. Ils combattent les bactéries et meurent généralement peu de temps après. Cependant, dans le tissu tumoral, leur destin est différent.
Les chercheurs ont découvert que les neutrophiles sont reprogrammés au sein de la tumeur. Le professeur Pittet explique : « Nous avons constaté que les neutrophiles attirés par la tumeur modifient leur activité. Ils commencent à produire sur place une molécule qui favorise la croissance tumorale. »
Cette molécule est appelée CCL3, une substance messagère utilisée par les cellules pour communiquer entre elles. Les résultats de cette étude ont été publiés dans la revue spécialisée Cancer Cell. Les scientifiques ont analysé plus de 190 tumeurs humaines et animales, et ont également examiné les données de 8 305 patients issues de vastes bases de données sur le cancer.
La substance messagère CCL3 prolonge la survie cellulaire
Les neutrophiles continuent de se développer dans la tumeur, aboutissant à la création d’une variante qui produit une quantité particulièrement élevée de CCL3. Ce messager se lie à un récepteur appelé CCR1, envoyant aux cellules un signal de survie. Au lieu de mourir après un court laps de temps, comme c’est normalement le cas, elles persistent plus longtemps dans le tissu tumoral.
Elles soutiennent indirectement la croissance du cancer en modifiant l’environnement tumoral. Ces cellules immunitaires à longue durée de vie libèrent des substances de signalisation supplémentaires, attirent d’autres cellules et amplifient les processus inflammatoires. Cet environnement modifié facilite la division et la propagation des cellules cancéreuses.
Des expériences menées sur des souris ont confirmé ce lien. Lorsque les chercheurs ont spécifiquement supprimé le gène CCL3 des neutrophiles, la croissance des tumeurs a ralenti et leur surface a diminué.
Cet article a été créé en collaboration avec le magazine de connaissances SMART UP NEWS
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Les zones pauvres en oxygène renforcent le mécanisme
La différence était particulièrement marquée en cas de manque d’oxygène, une condition fréquente dans de nombreuses tumeurs en raison d’un apport sanguin insuffisant. Dans cet environnement, les neutrophiles normaux survivaient environ trois jours, tandis que ceux dépourvus de la substance messagère CCL3 ne vivaient qu’environ un jour et demi.
Les chiffres illustrent l’ampleur du phénomène : après deux jours, environ 79 % des cellules normales étaient encore présentes, contre seulement 31 % pour les cellules sans CCL3. Cela signifie que CCL3 agit comme un signal de protection, aidant les cellules immunitaires modifiées à survivre plus longtemps, même dans des conditions stressantes. Plus ces cellules restent actives dans la tumeur, plus elles peuvent maintenir un environnement pathologique favorable à la croissance tumorale.
CCL3 fournit des indices sur l’agressivité des tumeurs
Dans ce contexte, les chercheurs se sont interrogés sur l’impact de ce mécanisme sur les patients. Ils ont d’abord vérifié si les neutrophiles modifiés influençaient le succès des immunothérapies modernes, notamment les inhibiteurs de points de contrôle – des médicaments qui libèrent le « frein » naturel du système immunitaire pour permettre aux cellules immunitaires d’attaquer les cellules cancéreuses. Il n’y avait pas de corrélation.
L’évolution de la maladie était cependant différente. L’analyse de vastes ensembles de données sur les patients a révélé que plus ces neutrophiles spéciaux étaient présents dans la tumeur, moins la maladie évoluait favorablement. Cette association persistait même en tenant compte d’autres facteurs de risque connus.
CCL3 pourrait donc servir de marqueur biologique supplémentaire. À l’avenir, cette valeur pourrait permettre d’évaluer plus précisément l’agressivité d’une tumeur.
En résumé :
- Certaines cellules immunitaires peuvent modifier leur rôle dans la tumeur et soutenir la croissance du cancer grâce à la substance messagère CCL3.
- CCL3 garantit que ces cellules survivent plus longtemps dans la tumeur, en particulier dans les zones déficientes en oxygène, et est associé à la progression de la maladie.
- La quantité de ces cellules immunitaires pourrait aider à mieux évaluer l’agressivité d’une tumeur en tant que futur marqueur.