Publié le 25 octobre 2025, 10:03:00. De récentes avancées scientifiques révèlent un paradoxe étonnant dans le traitement de l’asthme : les glucocorticoïdes, piliers de la corticothérapie, pourraient paradoxalement stimuler la production de cellules immunitaires clés dans la moelle osseuse, compliquant ainsi leur efficacité.
- La compréhension de l’asthme et des glucocorticoïdes (GC) est bouleversée par la découverte de leur double rôle : anti-inflammatoire et potentiellement éosinopoïétique.
- Les GC, tout en combattant l’inflammation, pourraient favoriser dans la moelle osseuse la création d’éosinophiles, des cellules impliquées dans les réactions allergiques.
- Ce phénomène pourrait expliquer certaines rechutes ou résistances au traitement chez des patients asthmatiques.
Longtemps considérés comme les alliés incontestés de la lutte contre l’asthme, les glucocorticoïdes (GC) voient leur action remise en question par de nouvelles recherches. Si leurs propriétés anti-inflammatoires et immunosuppressives sont bien établies, notamment pour réduire les cytokines Th2 comme l’interleukine-5 (IL-5) et l’interleukine-13 (IL-13), et induire l’apoptose des éosinophiles dans les poumons, les scientifiques ont découvert une facette inattendue de leur action. Des études récentes suggèrent que, dans certaines conditions, les GC pourraient simultanément encourager la production d’éosinophiles au sein de la moelle osseuse.
Cette dualité complexe se manifeste dans la régulation de l’éosinopoïèse, le processus de formation des éosinophiles. Dans des contextes immunologiques spécifiques, les GC interagissent avec des cytokines éosinopoïétiques, comme l’IL-5, ainsi qu’avec les cystéinyl-leucotriènes et des facteurs issus des cellules stromales. Ces interactions peuvent, paradoxalement, renforcer la différenciation et la survie des progéniteurs d’éosinophiles, brouillant la frontière entre suppression et stimulation de ces cellules dans la physiopathologie de l’asthme.
Ce phénomène, qualifié de paradoxal, semble fortement dépendant du contexte clinique. Des facteurs tels que les infections, l’exposition aux allergènes ou le stress systémique pourraient influencer cette réponse. En clair, si les GC agissent efficacement pour freiner l’inflammation éosinophile dans les tissus périphériques, ils pourraient simultanément préparer la moelle osseuse à relâcher un réservoir d’éosinophiles une fois le traitement interrompu. Cette mobilisation rapide d’éosinophiles issus de la moelle, lors d’une nouvelle agression inflammatoire, pourrait expliquer pourquoi certains patients connaissent des rechutes d’asthme ou développent une résistance aux stéroïdes après une diminution progressive de leur traitement.
Les implications pour la pratique clinique sont considérables. Si cette éosinopoïèse induite par les GC contribue aux rechutes ou à la résistance thérapeutique, un suivi plus attentif de l’activité de la moelle osseuse pourrait permettre une personnalisation accrue des traitements. L’émergence de biomarqueurs, tels que les progéniteurs d’éosinophiles circulants ou les niveaux sériques d’IL-5, pourrait offrir des indications prédictives sur l’évolution de la maladie et le risque de rechute.
En définitive, cette recherche appelle à un changement de paradigme : les cliniciens pourraient devoir envisager la dynamique des éosinophiles non seulement au niveau périphérique (dans les voies respiratoires), mais aussi au niveau central (dans la moelle osseuse). L’intégration de cette perspective systémique permettrait de mieux équilibrer les bienfaits anti-inflammatoires des glucocorticoïdes avec leur capacité paradoxale à soutenir la production d’éosinophiles, ouvrant ainsi la voie à un contrôle plus durable de l’asthme.
Référence
Vieira BM. Modulation de l’éosinopoïèse médiée par les glucocorticoïdes dans l’asthme : une dualité paradoxale. Allergies. 2025;5(4):35.